神经兴奋与传导 .pptVIP

神经元(neuron) 神经元 胞体 位于脑，脊髓和内脏神经节等 突起 位于中枢，外周 分为 树突(dendrite)短，1－N个 轴突(axon)长，一个 图2-3 * 第二章 神经的兴奋与传导 * 第一节 生物电现象 1.1 生物电的发现 电鳗 伽伐尼 1786 动物电 图2-10、2-12 伏特 双金属电流 马泰乌奇 图2-13 雷蒙 损伤电位 * 1.2 静息电位(resting potential) (1)概念： 静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。 测量：微电极 大小：-50 ~ -100mv * (2)极化： 静息状态下，膜是有极性的，为内负外正的极化(polarization)状态。 静息电位的增大称为超极化(hyperpolarization)。 静息电位减小称为去极化(depolarization)。 细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化(repolarization)。 * 带电离子的跨膜扩散 KCL 0.1mol KCL 0.01mol EK = 59.5 lg([k+ ]o/[k+]i) K+ - - + + (3)静息电位产生的机制 * 膜学说(membrane theory)：1902年由德国生理学家Bernstein提出，主要解释RP。 膜两侧离子分布: 胞内高钾，具较多的由有机分子形成的负离子； 胞外高钠，负离子以Cl-为主。 静息电位的产生机制： ①静息状态下，带电离子在膜两侧呈不均衡分布； ②静息状态下，膜的通透性主要表现为钾的通透 性，总的表现为钾外流； ③RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的，RP 相当于EK。 * 1.3 动作电位(action potential) (1)概念：细胞膜受到刺激后在原有RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转与复原。 刺激(stimulus)是指能引起细胞产生动作电位的内外环境条件的变化。 * 动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩播，直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。 产生与扩播: 图2-16 * (2)动作电位产生的机制 证据： 钠对AP的影响 图2-29 离子学说：1949年由Hodgkin和Huxley提出，主要解释AP。 * AP产生机制(上升支)： 细胞受刺激时，膜缓慢去极化(depolarization)，膜对钠的通透性增加，钠内流，达到阈电位时，钠内流? ?，膜进一步去极化，膜电位与钠电导间形成Hodgkin cycle，钠快速内流形成AP的上升支，当趋近于ENa时，钠通道失活。 * 钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起, 膜复极化(repolarization)。 AP机制(下降支)： 图2-42 * (3)下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下： ①刺激使细胞的静息电位值降低，引起受刺激部位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。 ②当去极化使膜电位降低到一定程度，膜上的钠通道大量开放，Na+内流并很快超过K+外流，引起细胞内电压升高。 * ③净内向电流引起膜的进一步去极化，使新的钠通道开放，进一步加速Na+内流，使膜内电位进一步升高。形成动作电位上升相。 ④当膜电位趋于ENa，Na+内流变慢，钠通道失活，而钾通道开放，K+在强大的电动势作用下迅速外流，从细胞内移去了正电荷，使膜复极化，回到静息水平。 * 生物电产生的基本原理：细胞生物电现象的各种表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧不均衡分布，以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。 * 1.4 钠钾泵的主动转运 Na-K泵ATP酶 主动转运： 消耗一个ATP，运进2个K＋，运出3个Na＋ * * 1.5 膜片钳(patch clamp)实验和单通道离子电流图2-36、2-37 * 膜片钳实验 * 通道的特性： ①通道的开或关是突然的； ②通道开放时具有恒定的电导； ③开放时间长短不一； ④特定信号使开放的机率增大，而“失活”信号使开放机