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免疫总结最终版抗原（antigen, Ag)能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物(Ab或致敏淋巴细胞)在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.半抗原(hapten)仅有免疫反应性而无免疫原性的抗原表位(epitope)又称抗原决定基，是抗原表面决定抗原特异性的特殊化学基团，其结构和性质决定着抗原的特异性线性表位liner epitope：序列上连续、线性排列的氨基酸或多糖组成的表位构象表位conformational epitope：由序列上不相连，但在空间结构上形成特定构象的短肽、多糖残基或氨基酸所构成异嗜性抗原(heterophilic antigen)：又称Forssman抗原。一类存在于人与动物及微生物等不同种属之间的共同抗原，如链球菌与心肾组织。超抗原(superantigen, SAg): 只需极低浓度（1-10ng/ml）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.佐剂(adjuvant)：预先与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强物质。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb)：：由仅识别单一抗原表位特异性B细胞克隆经融合筛选和克隆化获得的单克隆杂交瘤细胞所产生的高度均一、高度专一的抗体.互补决定区complementarity determining region, CDRV区中氨基酸组成和排列顺序高度可变的区域，是Ig与抗原表位特异性结合的部位ADCC效应即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞(如NK细胞、巨噬细胞)上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。调理作用(opsonization)：抗体调理作用和补体调理作用。IgG与细菌等颗粒性抗原结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬。C3b C4b等补体可以起类似作用。补体（complement ） : 一组存在于人和动物体液中及及细胞表面、经活化后具有生物活性、可介导免疫和炎症反应的蛋白质。CD分子即白细胞分化抗原（LDA）是血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化中出现或消失的细胞表面标记分子。粘附分子（AM）：一类介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触与结合的分子，大多属于糖蛋白，似受体配体结合的形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义MHC分子：主要组织相容性抗原代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异性抗原称组织相容性抗原，其中引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。MHC：主要组织相容性复合体：编码主要组织相容性抗原的一组紧密连接的基因群(人位于6号染色体断臂)，这些基因彼此连在同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。阳性选择CD4＋CD8＋双阳性前T细胞(胸腺细胞)与胸腺皮质上皮细胞表面MHC-Ⅱ类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4＋或CD8＋”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡(apot~iB)，此即为阳性选择过程。通过这一选择，CD4＋或CD8＋T细胞获得识别抗原肽-MHC-Ⅱ类或I类分于复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。阴性选择CD4＋CD8＋双阳性前T细胞(胸腺细胞)与该处的巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性免疫突触（immune synapse）：又称T细胞突触，是指T细胞在和抗原提呈细胞识别结合过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的筏上，相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，在其形成后期，中心区为T细胞抗原受体和抗原肽-MHC复合物，以及T细胞辅助分子（CD4等）。协同刺激分子co-stimulatory moleculesT、B细胞的活化除TCR、BCR、等启动细胞活化外，还需要其他细胞膜上信号传递分子的协同。如果没有这些协同刺激分子，免疫细胞进入无反应或失能状态，导致免疫无反应性失能( anergy) ：在T细胞应答过程中，若仅有第一信号而缺失第二信号，可导致T细胞失能，其是机体维持免疫耐受的重要机制之一。体细胞高频突变(somatic hypermutation)：在FDC所滞留的抗原再次刺激下，BCR的IgV区发生高频突变，从而形成抗体多样性亲和力成熟(affinity m