酸碱意义.docVIP

疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。 体内酸性物质可以分为：可经肺排出的挥发酸—碳酸；可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。 反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。常用指标 中文名称 概念 正常值 意义 备注 PH ? ? 7.35-7.45，平均7.40 升高：失代偿酸中毒降低：失代偿碱中毒正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱 ? PaCO2 动脉血二氧化碳分压 血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力 33-46mmHg平均40mmHg 升高：呼酸或代偿后的代碱降低：呼碱或代偿后的代酸 ? SB 标准碳酸氢盐 全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温度38，血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆HCO3-的浓度 22-27mmHg平均24mmHg 升高：代碱或肾代偿后的呼酸降低：代酸或肾代偿后的呼碱 ? AB 实际碳酸氢盐 隔绝空气的条件下，实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下，测得的血浆HCO3-的浓度 正常人和SB相等 SB↓AB↓：代酸SB↑AB↑：代碱SB：N ABSB：CO2潴留，呼酸SB：N ABSB：CO2排出过多，呼碱 N：正常 BB 缓冲碱 血液中一切具有缓冲作用的负离子(HCO3-、Hb-、HbO2、Pr-和HPO42-)的总和。 45-52mmol/L平均48mmol/L 升高：代碱降低：代酸 ? BE 碱剩余或碱缺失 标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需酸或碱的量。 -3.0-+3.0 酸滴定BE为正值碱滴定BE为负值 ? AG 阴离子间隙 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值 12±2mmol/L AG↑:固定酸增多如：磷酸盐、硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等AG↓：常见于低蛋白血症 ? CO2CP 二氧化碳结合力 血浆中HCO3-中的CO2的含量 23-31mmol/L平均27mmol/L 升高：代碱或肾代偿后的呼酸降低：代酸或肾代偿后的呼碱 操作误差大，现很少用 单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。 代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。 代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。 呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。 代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。 代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。 呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。 判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：以pH判断酸中毒或碱中毒；以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 代谢性酸中毒 [HCO3-]↓ PaCO2↓ ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 12-24小时 10mmHg 代谢性碱中毒 [HCO3-]↑ PaCO2↑ ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 12-24小时 55mmHg 呼吸性酸中毒 PaCO2↑ [HCO3-]↑ ? ? ? ??????急性：