高血压肾损害-红软基地.ppt

高血压肾损害 概述 原发性高血压造成的肾脏结构和功能改变称为高血压肾损害，是导致终末期肾病的重要原因之一。 其病变主要累及肾脏入球小动脉、小叶间动脉和弓状动脉，故又称为小动脉性肾硬化。其机制可能与高血压导致肾脏血流动力学改变有关，也可能存在有非血流动力学的参与。 一般将本病分成良性高血压肾硬化和恶性高血压肾硬化。 病理 表现为小动脉中层的血管平滑肌细胞被结缔组织取代，还常有透明样物质的内膜下的蓄积（玻璃样变性），肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，灶状萎缩，免疫荧光无特异表现，病变晚期可见到肾小球硬化和严重的间质纤维化。当出现严重的恶性高血压时，肾脏病理为显著的增生性小动脉病，可出现小动脉内膜呈洋葱皮样增厚改变，有时刻见肾小球节段性纤维素样坏死。 早期为肾小管上皮细胞的受损，随着病情的进展，会逐渐累积肾脏五大固有细胞。 临床表现一 良性高血压肾硬化 50岁以上，男性多于女性，临床过程较长，早期表现为夜尿增多、尿浓缩功能减退、钠排出增多，可伴有微量白蛋白尿，后期可出现少量尿蛋白，部分患者呈现中度蛋白尿及少量红细胞尿，以及肾功能进行性减退等，此外，高血压可导致其他脏器的并发症，如左心室肥厚，视网膜动脉硬化、出血、水肿、硬性渗出。 临床表现二 恶性高血压肾硬化 表现为恶性高血压（血压迅速增高，舒张压130mmHg）、镜下血尿（甚至肉眼血尿）、蛋白尿、管型尿（透明管型和颗粒管型等）、少尿或无尿伴血肌酐迅速升高，短期内可进展为尿毒症。其他脏器损害并存，如心脏扩大、心力衰竭、头痛、嗜睡、抽出、昏迷、视物模糊、视力下降等。 诊断要点 良性高血压肾硬化 长期高血压病史，5-10年以上；突然表现肾小管功能损害，24小时尿蛋白定量一般不超过1-1.5g；影像学检查；肾活检；伴有高血压的其他靶器官损害。 恶心高血压肾硬化 出现恶性高血压；肾脏损害表现（蛋白尿、镜下血尿、管型尿、肾功能进行性恶化；其他脏器损害；排除其他继发性恶性高血压；肾脏活检。 临床无肾毒性物质暴露史，遗传或先天性肾脏病，其他系统疾病导致肾损害的证据。 可有高血压家族史。 鉴别诊断 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄：50岁以后新发高血压且无家族史，原高血压控制尚可但近期难以控制，反复发作肺水肿或充血性心力衰竭，可以出现急性肾衰竭，查体可闻及血管杂音，B超双肾不等大。 胆固醇结晶栓塞：当高血压患者出现肾功能快速进行性衰退，和/或高血压进展或恶化，尤其有动脉粥样硬化的病史或表现，近期进行过血管介入性操作，查体外周皮肤网状青斑、发绀、等及眼底视网膜病变，外周血嗜酸性粒细胞可增高。 辅助检查 血常规、尿常规、便常规、血沉、肝功能、肾功能、血糖、血脂、电解质、C反应蛋白、免疫五项、凝血五项、乙肝五项、24小时尿蛋白定量、内生肌酐清除率、心电图、胸部正位片、肾脏彩超 肾损八项、尿钾钠氯、NTproBNP、自身抗体系列、淋巴细胞亚群、心脏彩超、眼底、肾脏病理 治疗原则一 严格控制高血压，合理选择降压药，同时改善靶器官的功能。 未合并糖尿病且无心、脑、肾并发症时，血压至少降至140/90mmHg；而合并糖尿病、心、脑、肾并发症时，至少达到130/80mmHg；如尿蛋白排泄量1g/d，血压控制应更低一些。 对于持续性长期难以控制的高血压，应逐渐降低血压，对于近期血压突然升高，肾功能急剧恶化的患者，应使血压迅速恢复正常。 治疗原则二 多种降压药物应常规剂量联合治疗，以减少药物不良反应，提高疗效。 尽可能选择长效降压药，使血压24小时内稳定于目标范围，以减少血压波动，更有利保护靶器官。 长期应用降压药物，需注意药物对糖代谢、脂代谢及嘌呤代谢的影响。 非药物治疗 盐的摄入 肥胖 肥胖者的高血压的患病率要高出正常人3倍，建议体重指数25. 饮酒与血压 酒精对血压又双重作用。 吸烟与血压吸烟可以使部分人的血压升高，应戒烟。 饮食中酸性物质（红肉）与钾离子的比例是高血压的独立危险因素，即应少食红肉、多吃富含钾的水果、蔬菜。 药物选择一 ACIE、ARB、利尿剂、CCB及?受体阻断剂可以作为一线降压药物使用，其中ACEI、ARB可作为治疗高血压肾损害的首先药物。在上述药物仍不能有效控制高血压是，还能配合其他降压药物（a受体阻断剂、血管扩张药及中枢降压药 药物选择二 ACEI/ARB：从小剂量开始，逐渐加量；服药期间密切监测Scr，如果Scr水平不变或升高30%均属正常，不应停药，如Scr水平升高30%，应考虑减量，并检查引起肌酐升高的原因，当Scr水平升高50%时需及时停药；同时密切监测血钾，如果血钾水平大于5.5mmol/L，应减少剂量或停药；双侧肾动脉狭窄者禁用；孕妇禁用。 药物选择三 CCB：应用CCB时应注意药物的不良反应，如非双氢吡啶CCB导致的心动过缓，双氢吡啶CCB导致的水肿和反射性心动过速。 利尿剂：