内科学精品教学（温州医科大学教学）农业杀虫药中毒.pptVIP

(2) 烟碱（N）样症状Nicotinic Symptoms （神经肌肉接头ACH蓄积）： 神经肌肉接头先兴奋、后抑制，表现为肌束颤动、抽搐、肌麻痹致呼吸抑制； 交感神经节后纤维释放儿茶酚胺，可有心率、血压增高（作用短暂）。 (3)CNS症状（过多ACH刺激）： 头昏、头痛、烦躁不安、嗜睡、抽搐、昏迷、血压下降----中枢性呼吸、循环衰竭 (4)脏器功能衰竭：心、肺、肾、肝等，MODS表现。 (5)局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等有机磷接触皮肤可引起过敏性皮炎。 有机磷农药中毒的症状和体征 作用类型 作用部位 作用性质 症状和体征 毒蕈碱样作用 烟碱样作用 中枢作用 腺体： 平滑肌： 汗腺 唾液腺 泪腺 鼻黏膜腺 支气管腺 支气管 胃肠道 膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 瞳孔扩大肌 心血管 交感神经节和肾上腺髓 骨骼肌神经肌肉接头 中枢神经系统 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 收缩 收缩 收缩 松驰 收缩 收缩 抑制 兴奋 先兴奋后麻痹 先兴奋后麻痹 出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺啰音胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁 尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降 皮肤苍白、心跳加快，有时血压升高 肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难 焦虑或思睡、头晕、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹 2、迟发性多发神经病：delayed polyneuropathy 个别急性重度或中度中毒患者经抢救症状消失后2~3周出现迟发性多发神经损害。 临床表现：感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 机制：与有机磷抑制神经靶酯酶（neuropathy target esterase,NTE）并使其老化，与ACHE无关。 辅助检查：全血或RBC CHE活性正常；神经-肌电图检查：神经源性损害 3、中间期肌无力综合征： （intermediate syndrome,IMS） 1987年由Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征，曾称为“迟发性呼吸衰竭”。 发生时间：急性有机磷中毒后1~4日（24-96小时），可发生以肌肉麻痹为主的表现，时间在胆碱危象消失后，在迟发性神经炎之前。 临床表现：突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力，第III、VII、IX（舌咽）及第X（迷走）对脑神经支配的肌肉无力，眼睑下垂、外展障碍、面瘫、呼吸肌麻痹--通气障碍性呼吸困难或衰竭，抢救不及时可引起死亡。 中间综合征机理：乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的Ｎ2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍导致骨骼肌麻痹。 神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，提示神经肌肉传递障碍。 突出后膜电生理：持续性去极化和终板电位消失，应用阿托品无效。早期进行机械通气是治疗的关键 影响因素：没用复能剂、毒物及个体差异等等 六、诊断与鉴别诊断 诊断依据：早期诊断是抢救成功的关键 接触史、蒜臭味、症状和体征、化验（血ChE活力、毒物鉴定）、阿托品试验 实验室检查：全血CHE活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标，可以确诊。正常人CHE活力100%。 病史明确，诊断容易；病史不清，症状不典型，常误诊漏诊 鉴别诊断： 急性胃肠炎、食物中毒、中暑、脑炎、安眠药中毒、非有机磷中毒、其他原因昏迷等 项目 有机磷中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中署 病史 体温 皮肤 瞳孔 肌颤 流涎 呕吐 腹泻 腹痛 ChE活力 有接触农药史 多正常 潮湿 缩小 多见 有 多见 次数少 较轻 降低 有过不洁食物史 稍增高 多正常 正常 无 无 多见 次数多 较重 正常 吃过腐败变质食物 增高 重症有脱水 正常 无 无 多见 次数多 较重 正常 受高温影响 多在38.5。C以上 重症时多汗 正常 无 无 少见 无 无 正常 有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别 IMS与反跳的鉴别： 经过抢救治疗，症状明显缓解--恢复期，病情突然恶化，重新出现有机磷农药中毒症状且加重，称为反跳。 反跳与毒物清除不彻底、皮肤、头发及胃肠道毒物的重吸收、阿托品或复能剂减量过大或过小等有关，应用阿托品有效。 乐果及马拉硫磷口服中毒容易发生。 文献报告发生率在6.0％，病死率在56.3％左右。多发生在中毒后2～8天。 IMS与迟发性多发神经病的鉴别： 后者发生在急性症状消失后2~3周 主要累及肢体远端肌肉 不累及颅神经、呼吸肌 对迟发性神经病的治疗 急性中毒临床诊断分级： 轻度：M样症状，ChE活力下降至正常值的7