内科学精品教学（重庆医科大学）06胃 炎-高.pptVIP

* 医科大学 * 胃炎 (Gastritis) 重庆医科大学附属第二医院 消化内科 高建 胃炎（gastritis）是胃粘膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，是最常见的消化道疾病之一，临床表现可出现中上腹胀痛、消化不良、上消化道出血甚至癌变，可分为急性、慢性和特殊类型胃炎。 概述 急性胃炎 急性胃炎（acute gastritis）是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症，也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变。 胃镜下可见胃粘膜充血、糜烂和出血 组织学上可见胃粘膜急性炎症 （一）应激 严重创伤、手术、大面积烧伤、颅内疾病以及多器官功能衰竭等。 （二）药物 非甾体抗炎药（NSAID）如阿司匹林、消炎痛等常见，其他如肾上腺糖皮质激素、抗癌药物等。 （三）酒精 （四）创伤和物理因素 （五）十二指肠-胃反流 （六）胃粘膜血液循环障碍 病因及病理生理机制 主要症状：轻重不一，常有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐和食欲不振等，急性糜烂出血性胃炎可有呕血、 黑便。 主要体征：可能仅有上腹部轻压痛。 确诊：依靠急诊胃镜的检查，强调胃镜应在出血发生后24-48小时内进行。 临床表现及诊断 急性糜烂出血性胃炎 去除病因 药物治疗：抑酸剂、粘膜保护剂 避免酗酒，良好的饮食习惯 治疗和预防 是指不同的病因引起的胃粘膜的慢性炎症，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。临床上十分常见，约占接受胃镜检查病人的80%-90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。 慢性胃炎 病因和发病机制 （一）Hp感染 H.pylori介绍 H.pylori为慢性胃炎最主要病因的证据： 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃内可检出H.pylori H.pylori在胃内分布和胃内炎症分布一致 根除H.pylori可使胃粘膜炎症消退 从志愿者和动物模型中可复制出H.pylori感染引起的慢性胃炎 Hp具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜 Hp产生的尿素酶分解尿素产生NH3，从而保持细菌周围中性环境，这利于其在胃粘膜表面定植 Hp通过产氨作用、分泌空泡毒素A等物质而引起细胞损害 Hp的细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应 细菌体细胞壁可作为抗原诱导自身免疫反应 上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。 （二）自身免疫机制和遗传因素 自身免疫性胃炎：胃体萎缩为主，A型萎缩性胃炎，血液中存在自身免疫性抗体：壁细胞抗体和内因子抗体，壁细胞抗体使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少，而内因子抗体使内因子缺乏，引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血（巨幼红细胞性贫血）。 Hp细菌体细胞壁也可作为抗原诱导自身免疫反应 遗传背景 （三）十二指肠-胃反流 幽门括约肌功能不全，导致胆汁、胰液和肠液反流入胃，损害胃粘膜屏障。 （四）胃粘膜损伤因子 长期刺激性食物、酗酒、NSAIDs等药物，可反复损伤胃粘膜。 （四）年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏 老年人、长期消化吸收不良患者 慢性非萎缩性（浅表性）胃炎：粘膜红白相间，粘膜皱襞肿胀增粗、红斑、出血点/斑。 慢性萎缩性胃炎：粘膜变薄，色泽变淡，呈颗粒状、粘膜下血管可透见。 胃镜活组织检查应在多部位取材，一般2-5块。 糜烂、胆汁反流 慢性胃炎的胃镜表现 糜烂、胆汁反流 慢性非萎缩性胃炎 糜烂、胆汁反流 慢性萎缩性胃炎 主要组织病理学特征是炎症、萎缩、化生和异型增生。 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程。 异型增生是胃癌的癌前病变 组织学病理 炎症 异型增生 萎缩 非化生性萎缩 化生性萎缩 肠化生 假幽门腺化生 病变在胃内的分布 H.pylori：胃窦 多灶萎缩：胃角小弯→胃窦→胃体 自身免疫：胃体 新悉尼系统分类方法 慢性胃炎的分类 非萎缩性胃炎 (浅表性胃炎) 胃窦胃炎 胃体胃炎 全胃炎 多灶萎缩性胃炎 (胃窦为主，多为HP+，B型） 自身免疫性胃炎(胃体为主，自身免疫性+，A型） 萎缩性胃炎 特殊类型 大多数患者无明显症状，可表现：中上腹不适、上腹痛、饱胀、恶心、嗳气、反酸和食欲不振等，严重时可有上消化道出血。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸 主要体征：可能有上腹轻压痛。 临床表现 * 医科大学 *