上消化道出血汇编..pptVIP

* 纠正失血性休克 积极补充血容量 立即配血、大号针静脉输液 或经锁骨下静脉插管输液与测量中心静脉压。 输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其它血浆代用品，尽快补充血容量。补液量根据失血量决定 但右旋糖酐24小时内不宜超过1000ml 应今早输入足量全血以恢复血容量及有效血循环。 * 最好保持血红蛋白不低于90－100g/l。库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用鲜血，注意避免因输血输液过多而引起肺水肿，老年病人最好根据中心静脉压调整输液量 * 常规止血药 孟氏夜： 为一碱性硫酸亚铁Fe4(OH)2[(SO4)5]，常用5％溶液作为收敛止血药局部应用，能迅速形成血痂。多内镜下注射，不能口服。 去甲肾上腺素 血管收缩剂，常以4～8mg加入生理盐水中，口服、胃管或内镜下注入。 * 常规止血药 凝血酶 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促进凝血过程，口服、胃管或内镜下注入 止血敏 降低毛细血管通透性，增强血小板凝聚性和黏附性，使血管收缩； 维生素K1 为肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物质。 * 抑酸药 H2受体拮抗剂 西咪替丁（泰为美），雷尼替丁，法莫替丁（高舒达） 质子泵抑制剂（PPI） 奥美拉唑（洛赛克、奥克） 兰索拉唑（达克普隆） 潘妥拉唑 雷贝拉唑（波利特） 埃索美拉唑（耐信） * pH对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 PPI与H2拮抗剂作用的比较 抑制质子泵(泌酸的最终环节) 作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌 持续用药无耐受性 作用持久、递增，3～5天后达稳态 胃内pH维持平稳 拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用 拟酸能力有限 迅速产生耐受性 用药12小时后作用减弱、增加剂量不能克服 胃内pH波动较大 PPI H2受体拮抗剂 * 降门脉压药 血管收缩药 垂体后叶素 加压素 血管扩张药 硝酸甘油 酚妥拉明 消心痛 心痛定 生长抑素 善宁（人工合成八肽） 施它宁（天然十四肽） 心得安（心率减慢25％） * 器械治疗 三腔二囊管 TIPSS 内镜下治疗 经内镜药物喷洒 电凝微波激光止血 内镜下曲张静脉套扎和硬化剂、组织黏合剂注入 * * 通胃气囊 胃管 通食道气囊 食道气囊 （注气100～150ml，压力4～5.3kpa） 胃气囊 （注气150～200ml，压力5.3～6kpa） 0.5kg 40o 左右 30cm * 食管曲张静脉套扎 * 套扎术后 * 硬化治疗 * 幽门螺杆菌 * * 总结洛赛克与H2RA作用的不同点： 强调两者抑酸作用强弱不同、H2RA的耐受性及不稳定性。 * 食管贲门粘膜撕裂伤伴出血 * 恒径动脉综合症（Dieulafoy） * 胃血管增生不良 * 临床表现： 取决于病变性质、 部位、 出血量、 速度。 * 临床表现 呕血、黑便 失血性周围循环衰竭 氮质血症 发热 血象 60岁以上患者死亡率高于中青年人 * 呕血与黑粪 是上消化道出血的特征性表现 均有黑粪，但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度 呕血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块 与下消化道出血相鉴别 * 失血性外周循环衰竭 程度随出血量多少而异 脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下，呈休克状态 外周血量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊 * 老年人死亡率高 * 氮质血症 可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症 肠源性： 出血后血液中蛋白分解产物在肠道吸收，致血中氮质升高 肾前性： 失血后外周循环衰竭，肾血流减少，肾小球滤过率下降，氮质储留 出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时达高峰，3～4天后恢复正常。如持续升高，提示出血未停止。 * 发 热 如出血纠正，血容量补足，尿素氮仍持续升高，提示肾性氮质血症，肾功能衰竭 大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38℃，可持续3～5天； 机制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、基础代谢增高； * 发热超过39℃，持续7天以上，应考虑有并发症存在。 * 血象 失血性贫血 出血早期可明显变化，经3～4小时以上才出现贫血 正细胞正色素性贫血 出血24小时内网织红细胞即升高，如持续升高，