人体寄生虫学案例二分析.pptVIP

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人体寄生虫学 案例二分析 病例重现 患者第一次就诊症状:发冷,发热,伴头痛,全身酸痛;体检时体温较高,贫血貌,RBC低于正常人水平,血检中红细胞查有恶性疟原虫环状及配体 第二次就诊症状 体温明显升高,依旧贫血貌,瞳孔对光反射迟钝,颈僵直,RBC明显较上次有所下降,红细胞内有寄生虫 1.诊断: 因红细胞内有疟原虫配子体 该患者感染上了疟疾 2.患者11月下旬发病是否与其10月上旬的疾病有关联?为什么? 解析:有关;前期由于患者体内残存的少量红细胞内期疟原虫环状配子体,致使其重新大量繁殖又引起疟疾发作导致疟疾的再燃,患者体内的疟疾配子体未完全被杀死。 发作主要原因是疟原虫能逃避宿主的免疫系统的攻击,疟原虫的抗原发生变异,还有与宿主抵抗力和特异性免疫力下降有关 附:生活史 在人体内的发育 (1)在肝细胞内的发育:子孢子→红外期裂殖体→红外期裂殖子 。 (2)在红细胞内的发育:环状体→大滋养体→红内期裂殖体→红内期裂殖子→环状体(数次裂体增殖后,部分形成配子体)。 3.患者每天发冷发热是什么原因引起的? 发作的机制:血液中的疟原虫密度达到一定的数量(发热阈值),不同的虫种发热阈值不同。疟原虫在红内期裂体增殖的结果破坏了大量红细胞,裂殖子、新陈代谢产物及红细胞碎片直接或间接地刺激下丘脑体温调节中枢,引起寒颤、发热。随着这些刺激物被吞噬与降解,机体出汗后恢复。 4.患者死亡原因是什么?从中应吸取什么教训? 死亡原因 谢谢观看 第二实验室第三组制作 * 典型发作表现:寒战,高热,出汗退热 原因是由红细胞内期的裂体增殖引起 感染的红细胞 裂殖子 1.患者体内带有疟原虫感染期的裂殖体,致使其在红细胞体内增殖,导致患者出现贫血状况 2.免疫逃避:部分疟原虫具有逃避宿主免疫力的能力,药物未完全杀死患者体内的疟原虫 3.贫血引起的一系列并发症 4.可能与患者免疫力低下有关 吸取的教训 为防止疟疾的发生,我们应该做好下列工作:控制传染源,切断传播媒介,保护易感人群 遵循疟疾防治总的指导方针:因地制宜,分类指导,重点突出 1、预防:个体预防 + 群体预防 措施:蚊媒防制 + 预防服药 灭蚊 + 蚊帐 + 驱蚊剂 氯喹; 哌喹(或加乙胺嘧啶); 乙胺嘧啶加伯胺喹啉 2.了解治疗过程 治疗药物: 1. 杀灭红外期裂殖体及休眠子,如: 伯氨喹啉,抗复发作用,也称根治药。 2. 杀灭红内期裂殖体,如:氯化喹啉等,用以控制临床发作。 3. 杀灭配子体,如:伯氨喹啉,用于切断传播。 4. 杀灭孢子增殖期,如:乙胺嘧啶,可抑制蚊体内的孢子增殖发育。

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