白三烯血小板活化因子等产生的大量氧自由基通透性增加缺血再灌注.PPT

烧伤休克的认识 烧伤休克的发病机制及危害 烧伤休克的防治措施 烧伤休克防治的研究动态 烧伤休克的认识 近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有解决好 烧伤休克还普遍存在 干预不及时-延迟复苏 干预不规范-休克期渡过不平稳 烧伤休克病人后期治疗难度大 并发症多 病死率高 因此，烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关，烧伤休克防治仍然是危重烧伤救治的首要任务之一 烧伤休克的发病机制及 危害 一、休克的发生机制 1. 毛细血管通透性改变-根本的原因 外渗液成分：水泡液与血浆成分比较 一方面钠离子和水分子渗至组织间隙和创面 另一方面细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜上Na+-K+ ATP酶活力显著下降导致钠离子内流到细胞内，钠离子内流的同时细胞外液的水分亦随之入内 二、休克的危害及其机制 缺血缺氧 任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，延迟性烧伤休克所导致的长时间的低动力循环的淤滞和微血栓的形成，从而诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位的积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加，通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害。 氧自由基损伤 器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP大量降解，生成次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基 氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。造成器官结构和功能的损伤 主要原因有三个方面： 组织水肿。休克可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会 肠道粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加 免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致免疫抑制。这是延迟复苏增加感染发生危险性的主要原因 烧伤休克的防治 目前休克防治中存在的问题 限制输液，低标准度过 机械套用1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度过48h就算抗休克成功。惟恐液体量比计算量稍多一点会加重水肿、回吸收障碍、甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发症。限制输液的病人虽然也过了休克期，却不能使复苏满意，为后期并发症埋下的祸根。 对延迟复苏病人，过于保守 不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加 经验不足，不甚了解输液的质与量 片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意义 解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量： 及时快速充分的液体复苏 迅速恢复肠道血供 防治重灌注损伤 补液量的计算 大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考 我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测 依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值 三0四输液公式 第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml； 第二个24h输液量：晶胶体1.5ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000ml。 补液成分 血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的 白蛋白： 胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含量相当于血浆白蛋白浓度的90%，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml 右旋糖酐： 右旋糖酐是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快