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果胶酶的主要作用机制/软骨病机理？-----必考简答（降解顺序） 果胶酶引起寄主组织发生软腐的主要机制是寄主组织发生了浸解和原生质的死亡。植物细胞间主要是由果胶多糖物质粘在一起的。由于病原菌产生的果胶酶将这些果胶多聚体降解，使组织细胞问失去粘合，即所谓的浸解作用；除浸解作用外，果胶酶还能引起原生质体死亡。目前认为，细胞壁因胞间中胶层及多糖组分受果胶酶降解，使初生壁松驰，壁压下降，原生质膜在低渗溶液中改变了弹性伸长结构，透性增大，质膜因超过弹性极限而破裂，最后导致原生质体死亡，这就是著名的渗透效应假说。 病菌产生的细胞壁降解酶降解寄主细胞壁具有时间顺序，其顺序为果胶酶→半纤维素酶→纤维素酶。 毒素：寄主专化性毒素（HST）----名词解释 寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主植物或者寄主植物的感病品种具有特异性生理活性和高度专化性作用位点的代谢物，亦称为寄主选择性毒素 ( Host-selective-toxin，HST) 该类毒素具有以下几个特征： 1.病菌和它所产生的毒素有类似的寄主的专化性，寄主植物对该病菌的抗性和感病性与对该毒素的敏感性相互平行，即控制寄主植物对病菌抗性的基因就是控制对毒素敏感性的基因； 2.病菌的致病随该病菌产生的毒素的能力而变化； 3.该毒素能够在寄主中产生典型的症状； 4.对寄主植物作用位点具有高度的专化性。 因此寄主专化性毒素在病菌与寄主建立寄主关系中起重要作用，是寄主植物的致病因子 (pathogenicity factor)，一般浓度为1-10 μg/ml。10种以上植物。 病原物产生的毒素对其寄主有一定的选择能力，即对其寄主栽培种或品种虽有一定的毒性或致病力，但有时会出现寄主植物对病原物的感病性与对毒素的敏感性不很相似，因此寄主植物抗病基因可能与控制对毒素敏感性基因不是同一基因，该类毒素在一定浓度下能引起寄主植物敏感性反应，这种反应也能区分寄主植物的抗性的差异。 寄主植物无高度专性作用位点。 毒素作用机制？（掌握） 毒素（toxin）是植物病原真菌和细菌再代谢过程中产生的低分子量非酶类化合物 1．作用位点 毒素的作用位点主要包括寄主细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体、酶。一般只有寄主专化性毒素具有识别受体。感病植物的细胞膜上具有毒素的受体(receptor)，在抗病基因型细胞膜上则缺乏毒素受体或所有的毒素受体发生变化，毒素与受体一旦结合后，细胞膜发生损伤、电解质外渗，最后导致受害症状。如AK-toxin。线粒体也是毒素的受体，如HMT-toxin可使T型雄性不育玉米中的线粒体发生解偶联。作用于叶绿体的毒素有ACT-toxin和AM-toxin。 毒素作用方式？ ① 毒素可引起寄主细胞膜透性发生改变，质膜电势去极化和超级化，电解质大量外渗。 ② 对呼吸作用的影响主要是抑制氧化磷酸化。 ③ 对酶的抑制作用，如菜豆毒素可作用于鸟氨酸氨甲酰基转移酶，使精氨酸减少，减少蛋白合成（叶绿素酶合成），引起失绿症状。烟草毒素能抑制谷氨酰氨合成酶的活性，使谷氨酰氨合成减少，氨积累引起叶片中毒，形成晕圈症状。 ④ 能抑制RNA的合成，如菜豆毒素处理的叶片，核糖体变成螺旋状，这是一种钝化的结构。 ⑤ 对光合磷酸化的抑制，如腾毒素与叶绿体偶联因子（CFI)结合从而抑制了ATP ⑥ 对水分代谢的影响，如糖肽类毒素堵塞导管 绣菌---细胞分裂素 草酸不属于毒素 病状类型/名词解释非中文表达/酶分类（果胶酶，半纤维素） 活体/死体/寄主性/致病性/专化型/变种/株系 诱导抗病性---棉花黄萎 致病因素：酶，毒素，激素 毒素2个判断： 毒素分类：寄主专化（HST）/非寄主专化（NHST）------名词解释 活体/死体-----外语名词解释 系统获得抗病性的主要途径或机制（SAR）？----简答 {活性氧迸发，hr,细胞壁，植保素，发病相关蛋白}5点 寄主植物的主动，被动抗病性/抗病机制？ 寄主植物具有的抗病性称为“寄主抗病性”，又称为“品种抗病性”或“专化抗病性”。非寄主植物具有的抗病性称为“非寄主抗病性”（non-host resistance）在革兰氏阴性植物病原细菌中harpin蛋白是一种能够引起非寄主植物产生HR的蛋白质激发子。传导性：诱导抗性是可以进行传导的。7.遗传性： 8.无污染： 物理，化学因素 避病与耐病：最初----最后 植物的避病（disease escape）和耐病（disease tolerance）构成了植物防卫系统最初和最后的两道防线，即逃避接触和减少损失。 避病：（disease escape）----名词解释，分为空间避病和时间避病。 避病：植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。根据植物的抗病机制，可将植物抗病性区分为：被动抗性