2016电大《药理学》形成性考核册作业答案.docVIP

电大药理学形成性考核作业答案 1、简述不良反应的分类，并举例说明。 （1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。 （2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。 （3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。 （4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。 （5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。 （6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。血浆蛋白结合率：药物与血浆蛋白结合的程度，即血液中与蛋白结合的药物占总药量的百分数。 药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间； ②t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；③估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。 两药肌松作用特点比较如下： 筒箭毒碱 琥珀胆碱 临床用量有神经节阻断作用 临床用量无神经节阻断作用 抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用 抗胆碱酯酶药增强其肌松作用 乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用 连续用药可产生快速耐受 肌松前不会引起肌束颤动 肌松前出现肌束颤动 除极化型：琥珀酰胆碱——对N2受体产生持久除极化作用，对Ach的反应减弱或消失 【药理作用】1.先出现短时的肌束颤动；肌松作用出现快，持续时间短（2~8min），易于控制。 2.骨骼肌松弛有一定的顺序： 颜面部→ 颈部→ 肩胛→ 腹部→四肢 →呼吸肌 【临床应用】气管内插管，食道镜等操作。 重复给药或静滴用于较长时间的手术； 有强烈窒息感（4-5min）禁用于清醒的患者。 非除极化型：筒箭毒碱——竞争性阻断运动终板上N2受体与Ach结合 吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗生素如链霉素能加强此药的作用；与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,过量时可用新斯的明解毒；有神经节阻断作用。因药源有限,临床已少用去甲肾上腺素（noradrenalineNA）α 药理作用 收缩血管：激动α1受体，收缩小动脉、小静脉。皮肤黏膜肾血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管；冠状动脉舒张：1直接作用：心脏兴奋→腺苷增多→冠脉扩张→冠脉流量增加2间接作用：血压上升→灌注压升高→冠脉流量增加；血压增加：（外周阻力增加）。 兴奋心脏：微弱的激动β1受体，正性心力作用，整体情况下，心率由于血压升高而反射性降低。 异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol) β激动药 药理作用 兴奋心脏: β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。扩张血管：激动骨骼肌血管β2受体，血管舒张。血压：收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。促进代谢 3、简述多巴胺及肾上腺素的临床应用 多巴胺：临床应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。 肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。 临床应用：1、心脏停搏 2、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少局部麻药吸收 5、局部止血，鼻黏膜与齿龈出血。—血管紧张素—醛固酮降压。 (3) 可透过血脑屏障，阻滞中枢β--受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。 (4) 阻滞突触前膜β--受体，减少NE释放。 临床应用：治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；治疗高血压心绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、激动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、青光眼（噻吗洛尔）、肝硬化引起的上消化道出血。氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪=冬眠合剂 Ⅰ型精神分裂症才有效，对Ⅱ型无效甚至加重症状； ②治疗呕吐和顽固性呃逆； ③低温麻醉与人工冬眠。 氯氮平：为苯二氮卓类，广谱的神经安定剂，对精神分裂症疗效与氯丙嗪相似，目前我国不少地区将其作为治疗精神分裂症的首选药。 抗躁狂症药→碳酸锂（安全范围小） 抗抑郁症药→米帕明（首选药） 米帕明 临床运用： ①治疗抑郁症； ②治疗遗尿症； ③治疗焦虑和恐怖症。 3、简述安定在镇静，抗焦虑、抗癫痫的不同药理特点 苯二氮卓类地西泮（长效）三唑仑（短） 一、抗焦虑 小于镇静剂量即呈良好的抗焦虑作用，首选药。二、镇静催眠 明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）