病理学第8版-内蒙古民族大学.pptVIP

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病理学第8版-内蒙古民族大学

signet-ring cell 发生部位:多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处,由该处表皮原始上皮芽或基底细胞发生 病变特点:癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成(癌巢不规则) 上皮组织恶性肿瘤--基底细胞癌(basal cell carcinoma) 上皮组织肿瘤 生物学行为:生长缓慢,可浸润破坏局部深层组织,但很少发生转移,对放射治疗很敏感,临床上呈低度恶性的经过,预后较好 基底细胞癌 4. 尿路上皮癌 transitional cell carcinoma????? 部位:膀胱、肾盂、输尿管 上皮组织肿瘤 癌 肉瘤 组织分化 上皮组织 间叶组织 发病率 较高 多见于40岁以上 较低 年轻人,儿童,老年人 大体特点 质较硬,色灰白 质软,色灰红,鱼肉状 组织学 特点 多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生 肉瘤细胞多弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少 网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间有网状纤维 转 移 多经淋巴道 多经血道 间叶组织肿瘤 癌与肉瘤的鉴别 大肠腺瘤 乳腺纤维囊性病 慢性胃炎与肠上皮化生 慢性溃疡性结肠炎 皮肤慢性溃疡  粘膜白斑 癌前病变(precancerous lesions) 某些疾病(或病变)虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前疾病(precancerous disease)或癌前病变(precancerous lesion) 即异型增生(dysplasia),指增生上皮细胞 的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。多发生于皮肤或粘膜表面被覆的鳞状上皮,也可发生于腺上皮 非典型增生 轻度:累及上皮层下部的1/3(上皮内瘤变Ⅰ级) 中度:累及上皮层下部的2/3(上皮内瘤变Ⅱ级) 重度:累及上皮层下部的2/3以上,尚末达到全层(上皮内瘤变Ⅲ 级) 根据其异型性程度和(或)累及范围可分为轻、中、重三级: 原位癌(carcinoma in situ) 常见于鳞状上皮或尿路上皮等被覆的部位,如子宫颈、食管、皮肤及膀胱等处 也可见于发生鳞状化生的黏膜表面,如鳞化的支气管黏膜 乳腺导管上皮发生癌变而未侵破基底膜向间质浸润者,称为导管原位癌或导管内癌 原位癌指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,常累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下浸润。有时也称为上皮内癌(intraepithelial carcinoma) 意义:原位癌是一种早期癌,因而早期发现和积极治疗可防止其发展为浸润性癌,从而提高癌瘤的治愈率 肿瘤的病因学和发病学 肿瘤的发生是基因损伤的结果 癌基因(oncogenes)活化 肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes)功能丧失 凋亡调节基因功能紊乱 DNA 修复基因功能障碍 端粒酶和肿瘤 表观遗传调控与肿瘤 肿瘤发生的分子机制 肿瘤发生是一个多步骤的过程 肿瘤发生的分子机制 结直肠癌的多步骤发生模式图 肿瘤的发生并非单个分子事件,而是一个多步骤过程。细胞的完全恶性转化,一般需要多个基因的改变 肿瘤发生的这一多步骤过程,在结肠直肠癌(colorectal cancer)得到了详细的研究。从肠上皮增生到癌的发展过程中,发生多个步骤的癌基因突变和肿瘤抑制基因失活 肿瘤发生的分子机制 肿瘤形成和演进的基本模式 致瘤因素引起基因损伤,激活原癌基因,或者灭活肿瘤抑制基因,可能还累及凋亡调节基因和DNA修复基因,使细胞出现多克隆性增殖;在进一步基因损伤基础上,发展为克隆性增殖;通过演进,形成具有不同生物学特性的亚克隆,获得浸润和转移的能力 环境致瘤因素 环境致瘤因素: 化学致癌因素 物理性致癌因素 病毒和细菌致癌 健康的心理因素 可以导致恶性肿瘤发生的物质统称为致癌物(carcinogen)起启动作用,引起癌症发生过程中的始发变化 某些本身无致癌性的物质,可以增加致癌物的致癌性,这些物质叫作促癌物(promoter),促癌物起促发作用 恶性肿瘤的发生常常要经过启动和促发这两个阶段 化学因素 间接化学致癌物 直接化学致癌物 环境致瘤因素 多环芳烃:存在于石油、煤焦油中 芳香胺类与氨基偶氮染料: 亚硝胺类: 真菌霉素: 烷化剂与酰化剂 其它:金属元素,如镍、镉、铬、铍等 物理致癌因素 离子辐射:X射线、放射性同位素等 致癌机理:辐射致染色体断裂、易位和点突变,激活癌基因和灭活肿瘤抑制基因,加之其它环境因素所致的附加突变导致癌变 紫

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