水肿2006本.ppt

过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。 体腔内液体积聚过多称积水。 促使液体滤出的力量 促使液体吸收的力量 有效流体静压 有效胶体渗透压 结果 （mmHg) （mmHg) 毛细血管血压 － 组织净水压 血浆胶渗压 － 组织胶渗压 （二）组织液生成大于回流的机制 3 微血管壁通透性增强 4 淋巴回流受阻 固 态（99%） 组织液 游离态（1%） 隐性水肿：仅有固态成分增加 （无凹陷） 水肿 显性水肿：固态成分达饱和 游离液增加 （有凹陷） 钠水潴留的基本机制 ㈠ 肾小球滤过率↓ 2 髓袢小管重吸收↑ 3 远曲小管重吸收↑ 小结 一 水肿液的性状 1 等渗液增多 2 根据蛋白含量不同分为： 漏出液 渗出液 蛋 白含量 ﹤2.5g% 3-5 g% 比 重 ﹤ 1.015 ﹥1.018 白 细 胞 ﹤500个／100ml 多数 【水肿对机体的影响】 1 、有害效应 ⑴ 细胞营养障碍 ⑵ 影响器官功能 心包积液 胸腔积液 肺水肿 喉头水肿 脑水肿 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 舒张受限 通气受限 换气受限 窒息 颅压↑ 2 有利效应 ⑴是循环糸统的安全阀 ⑵炎性水肿液有稀释毒素、运送药物和抗体的作用。 ⑴ 肾病性水肿 ① 低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低 ② 继发性钠水潴留 ⑵肾炎水肿 水肿液在肺内积聚有一定顺序。 间质性肺水肿 肺泡水肿 【发病机制】 ⑴ 肺毛细血管流体静压增高 肺静脉回流受阻 肺血容量急骤增多 ⑵ 肺微血管壁通透性增强 一些理化因素(如吸入毒气、呼吸道烧伤) 血管活性物质(如组织胺、5-羟色胺等) ⑶ 血浆胶体渗透压降低（促进因素） 肺毛细血管内的胶体渗透(3.72kPa28mmHg） 远远高于流体静压(0.93kPa或7mmHg) ⑷ 肺淋巴回流障碍 肺毛细淋巴管回流量代偿能力很强 (慢性间质性肺水肿时可达25--100倍) 矽肺引起的慢性阻塞性淋巴管炎、肺间质 纤维化、肺癌转移等，代偿受限。 表现：呼吸困难，咳粉红色泡沫痰 5 脑水肿 概念:脑组织液体过多引起的脑体积增大、 重量增加，称为脑水肿. ?过多的液体在脑组织间隙积聚称脑水肿 ?液体在脑细胞内积聚称脑细胞水肿 ⑴ 血管源性脑水肿—— 微血管壁通透性↑ ⑵ 间质性脑水肿 —— 脑脊液回流受阻，脑 室内压↑ ⑶ 细胞毒性脑水肿 —— 钠泵功能障碍 第一节  水、钠代谢紊乱 影响体液总量的因素 年龄、性别、体型 幼多老少 男多女少 瘦多胖少 1mmol (6.023×1020个粒子) 血浆渗透压≈ ( [Na+] + 10 ) ×2