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epcs与肝硬化门脉高压症的相关性分析及其治疗探索word格式论文
单核细胞浸润,假小叶内肝细胞排列紊乱,可见变形、坏死肝细胞。3 组纤维组织广泛增生,假小叶弥漫,纤维间隔内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润,假小叶内肝细胞排列紊乱,多见变形、坏死、再生(体积大,核大深染)肝细胞,中央静脉多缺如、偏位。4.EPCs计数、增殖能力、迁移功能、粘附能力:2 组、3组分别低于1组(P0.05);3 组低于2 组(P0.05);4 组与1 组间无明显差异(P0.05),5 组与3 组间无明显差异(P0.05)。5.直线相关分析:内皮祖细胞数量、增殖能力、迁移功能、粘附能力与门静脉压力之间存在显著负相关(r<0,ρ=0)。结论:1.EPCs 数量的减少,增殖、迁移、粘附功能的减弱是肝硬化门脉高压症发生发展的病因之一;2.培哚普利(ACEI 类药物)对降低门静脉压力,增加EPCs数量,改善EPCs增殖、迁移、粘附功能均有一定作用,可能为临床肝硬化门脉高压症的病因治疗提供新的途径。关键词:内皮祖细胞;肝硬化门脉高压症;ACEI类药物The effect of EPCs in portal hypertensionand cirrhosis pathogenyandtreatmentAbstract:Objective:Inordertorevealtherelationshipbetween endothelialprogenitorcells(EPCs)andlivercirrhosis(LC)andportal hypertension(PTH),wedetectthenumber,proliferation,migration, adhesionfunctionofratbonemarrowEPCsinnormalgroup, compensatory phaseoflivercirrhosisgroupandPortalHypertension group,respectively.Wealsoinvestigatetheperindopril(angiotensin convertingenzymeinhibitor,ACEI)therapeuticactiononPTHandthe effectonthe number,proliferation,migration,adhesionfunction ofEPCs. Methods:AdultmaleSDratsweighting180-210gwereusedinthis study.Theratshadaccesstofoodandwateradlibitumandwerehoused withinaroomwitha12:12hdark-lightcycle.Alltheanimalswere randomlydividedintofivegroups(n=20).Group1isnormalgroup. Group2and3arecompensatoryphaseoflivercirrhosisgroupandPortal Hypertensiongroup.Group4 and5 are ACEI groupandthe controlgroup. Ingroup2to5,weusecarbontetrachloriderapeseedoil,ethanoland highfatdietfeedingdiettoproductratmodelwithlivercirrhosisand livercirrhosisportalhypertension.Theconcentrationofcarbon tetrachloriderapeseedoilis0.3ml/100gwithdose-dependence.As controlgroup,ratsingroup1getnormalrapeseedoil,waterandnormal feed.WeusefullyautomaticbiochemicalanalysertodetecttheratserumALT(Alanineaminotransferases),AST(Aspartateaminotransferase), ALT/AST,TBIL(TotalBilirubin),DBIL(Direct Bilirubin),IBIL(Indirect Bilirubin),TP(TotalProtein),ALB(Albumin),GLO(Globulin)ingroups1 to3.Inordertodeterminewhetherbuildingsuccess,wemeasureof portalveinpressureand observe theliver shape varia
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