急性心力衰竭的最新进展课件.pptVIP

急性心力衰竭的药物治疗原则 利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌 去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂 去负荷：血管扩张剂 去神经分泌激活：ACEI/ ARBS /B-B/ BNP（有去负荷作用+改善预后） 强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂 药物治疗方法！ （一）开辟静脉通道，吗啡类药物的使用：一般用于严重AHF的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。立即5%吗啡3mg iv,必要时15分钟后可重复。注意：呼吸抑制，血压过低 （二）血管扩张剂：对于大多数AHF病人而言，血管扩张剂是一线用药。AHF表现为低灌注、少尿及淤血体征，但收缩压100mmHg，或者为了降低前负荷，推荐使用血管扩张剂。ESC推荐硝酸盐、硝普钠及脑钠素为代表的血管扩张剂治疗AHF。 1硝酸酯 在AHF，特别是ACS患者 作用：缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心肌耗氧量 降低心脏前后负荷 不减少组织灌流 静脉硝酸酯类药物可使松弛血管平滑肌，降低心脏前、后负荷，迅速降低肺楔嵌压和左房压，缓解肺水肿症状。剂量不同，产生的效应不同： 小剂量：扩张容量血管，静脉回流减少，左室舒张末压下降 中剂量：扩张传输动脉（心外膜下的冠状动脉） 大剂量：扩张阻力小动脉，降低血压 1硝酸酯 硝酸酯在急性心力衰竭中应用的推荐 ESC急性心衰诊治指南(2008) 静脉滴注NTG和ISDN NTG初始剂量10-20 ?g/min，最高不超过200 ?g/min ISDN初始剂量1 mg/h，最高不超过10 mg/h 注意：低血压、长期持续滴注耐药 不推荐静脉滴注5-ISMN用于心衰治疗 (Dickstein K, et al. Eur Heart J, 2008, 29: 2388-2442. 静脉硝酸甘油的使用方法 10 to 20 μg/min 5-10‘ ? 5 to 10 μg 控制临床症状 非高血压MAP?10% 高血压MAP ?30% HR?10bpm PCWP ?10-30% SBP90mmHg时减慢或 最好 200 μg/min Circulation 2007;116;e148-e304 中华医学会心血管病学分会, 等. 中华心血管病杂志, 2001,29(12):710-725. 2 硝普钠 适应症：重症心衰，瓣膜返流，后负荷增加，高血压心衰 用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min 渐减量后 停药，监测氰化物 注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征 保持正常范围血氧饱和度（95~98%） 无创性：持续气道正压通气、经鼻间歇性正压机械通气使用（CPAP和NIPPV）能明显减少需要气管插管和机械通气 有创性：气管插管机械通气，仅用于无创给氧及药物治疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心梗造成的肺水肿也可使用。 急性心力衰竭的治疗——氧气及机械通气 急性心源性肺水肿（ACPE） 强心、利尿、扩血管 非侵入性呼吸机治疗——鼻面罩双相气道正压通气(BiPAP)治疗 治疗后可改善的指标 PO2↑、PCO2↓、SaO2↑、HR↓、尿量↑、呼吸频率↓ BiPAP机治疗的优点（压力支持原理） 气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。 胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。 BiPAP机治疗的优点（压力支持原理） 正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，使气体交换加强，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少肺泡—动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。 BiPAP机治疗的优点（压力支持原理） 由于部分肺泡“再通气”，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。 肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。 BiPAP机治疗时应注意 患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。必须注意面