休克的认识进展及救治(硕士).ppt

休克的认识进展及救治 中南大学湘雅医院 李小刚 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死率均很高 全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了91．3% 。 每年1．5%～ 8．0% 的速度上升。 严重感染的病死率仍高达30%～ 70% 在美国, 严重感染是第10 位的致死原因。 拯救全身性感染运动( surviving sep sis campaign, SSC) , 第一阶段巴塞罗那宣言作 第二阶段制订了严重感染和感染性休克的治疗指南 第三阶段致力于治疗指南的临床应用和疗效评估, 严重感染和感染性休克的容量复苏 容量复苏是感染性休克重要的循环支持手段之一。 目的 改善血流动力学状态 逆转器官功能损害 一、　早期复苏 一旦临床诊断即尽快进行积极液体复苏 要求 6 h 内达到复苏目标 ①中心静脉压(CV P) 8～12cm H2O(1cm H2O =0．098 kPa) ; ②平均动脉压≥65mm Hg; ③尿量≥0．5m l·kg- 1·h- 1; ④中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO 2 或SvO 2) ≥0．70 。 早期复苏目标导向治疗(early goal directed therapy, EGDT ) 以ScvO 2 或SvO 2≥0．70 为目标，可明显降低严重感染和感染性休克患者的病死率。 机械通气和腹高压的患者, CVP 12～ 15 12cm H2O作为复苏目标。 若液体复苏后CVP达 8～ 12cm H2O, 而ScvO2 或SvO 2 仍未达到0．70, 需输注浓缩红细胞或使用多巴酚丁胺。 步骤： ①首先积极的容量复苏, 使CVP达8～12 12cm H2O; ②监测ScvO 2或SvO 2,若未达到0．70, 根据血红蛋白浓度, 输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0．30以上; ③若ScvO2 或SvO 2 仍未达到0．70, 应给予多巴酚丁胺(最大剂量至20ug·kg- 1·min- 1) 以达到复苏目标。 二、液体治疗 复苏液体：天然或人工合成的晶体液或胶体液 争议：晶体液或胶体液孰优孰劣 临床荟萃分析显示：胶体液和晶体液复苏对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无明显影响。 澳大利亚和新西兰联合完成包括16个ICU 7000 例危重患者的多中心双盲和随机对照研究，结果：①第2d 起, 白蛋白组的血浆白蛋白水平明显高于生理盐水组；②治疗4d期间,盐水组液体需要量比白蛋白组多956ml；③两组的机械通气时间和肾脏替代治疗时间均无显著性差异；④28d病死率分别为20．9%和21．1%。⑤颅脑创伤患者,白蛋白组的病死率明显低于生理盐水组 快速补液试验 对疑有低容量状态的严重感染患者,在30 min内输入500～1000ml晶体液或300～ 500ml胶体液； 根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验。 快速补液试验能够评估患者对容量负荷的反应, 评价血容量减少的程度, 从而指导液体治疗 要严密观察肺部湿罗音等肺水肿的征象, 以评价机体对快速补液的耐受性 三、升压药的使用 指征: 充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注。指标：平均动脉压〈60 mm Hg。 注意：存在威胁生命的低血压时, 即使低血容量状态尚未纠正, 液体复苏的同时仍可暂时使用升压药。 血管活性药物应用目的 ①提高血压。 ②改善内脏器官灌注。是休克复苏和血管活性药物应用的关键。 理想的血管活性药物: ①迅速提高血压, 改善心脏和脑血流灌注; ②改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注。 一线用药：去甲肾上腺素和多巴胺 动物和临床研究结果显示, 去甲肾上腺素和多巴胺效果优于肾上腺素和苯肾上腺素。对于感染性休克顽固性低血压, 去甲肾上腺素比多巴胺更加有效; 而对于伴有心脏收缩功能障碍的患者多巴胺更为有效, 但可能引发心动过速, 增加心律失常的发生。 小剂量多巴胺对严重感染无肾脏保护作用 ：①感染性休克研究: 严重感染患者应用小剂量多巴胺具有利尿作用, 但并不增加肌酐清除率, 对急性肾功能衰竭无预防作用; ②急性肾功能衰竭研究: 小剂量多巴胺并不能降低急性肾功能衰竭患者的病死率, 也不能降低急性肾功能衰竭患者需要血液透析治疗的比例。 结论：不应常规应用小剂量多巴胺。 血管加压素 经充分液体复苏, 并应用大剂量常规升压药, 血压仍不能纠正的难治性休克, 可应用血管加压素。但不推荐其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0