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感染系列的临床意义解读 山东省千佛山医院 肝病科 一.乙肝五项 二.丙肝抗体 三.梅毒抗体 四.艾滋抗体 概述 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV） HBV是乙型肝炎的病原体。HBV传播广、危害大，感染易形成持续带病毒状态或转为慢性感染，继而演变为肝硬化、原发性肝癌。HBV在世界范围内传播，统计表明，全世界HBV感染者和携带者达3.5亿人之多。我国属HBV感染高流行区。  一.乙肝五项 乙型肝炎研究的大事记 1965 Blumberg等发现“澳大利亚”抗原（即表面抗原） 1970 Dane等发现HBV的病毒颗粒 1973 Kaplan发现HBV病毒颗粒中含DNA聚合酶 1974 Summers用限制性内切酶技术阐明分子结构 1975 制备血源性乙肝疫苗、HBIG 1976 ?干扰素用于治疗慢性乙型肝炎 1982 Summers阐明了HBV的复制过程 1986 重组乙肝疫苗问世 1993 开始拉米夫定临床试验 1999 拉米夫定上市 2002 PEG -?干扰素用于慢性乙肝的治疗 HBV的基本结构 HBV是一种嗜肝脱氧核糖核酸病毒（即DNA病毒），属于包膜病毒。 电镜下的HBV 1 2 3 1.Dane颗粒 是HBV完整颗粒，具有感染性. 核心 ：DNA和DNA多聚酶。 双层衣壳 内衣壳 ：含核心抗原 外衣壳 ：含表面抗原 2.HBV的小球形颗粒 是病毒在装配过程中过剩的外衣壳（蛋白壳），其表面含有HBV表面抗原，内部无DNA结构，是不完整的病毒颗粒，不具传染性 。 HBV基因组结构 HBV-DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，有四个开放区。 S区 S基因：编码主要表面蛋白（HBsAg）。 前S基因：位于S基因之前，能编码163个氨基酸，编码Pre S1和Pre S2蛋白。 C区基因：包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。 P区：约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。 X区：可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。 * HBV基因组结构并不复杂，长度也不长，但精密之处在于各区分工明确，无多余结构，相互配合共同制造出HBV。 乙肝五项 现用于临床的HBV相关的标志物有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、表面抗体（抗-HBs）、e抗原（HBeAg）、e抗体（抗-HBe）、核心抗原（HBcAg）、核心抗体（抗-HBc）、HBV-DNA等。 HBsAg——HBsAb HBeAg——HBeAb HBcAb 乙肝五项 HBsAg在感染HBV两周后即可阳性。 HBsAg阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。 HBsAb为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。一般认为其绝对值＞10IU/ml为具有保护作用，但＞100IU/ml为理想范围。无抗体的人经过完整的疫苗接种程序后如产生＞100IU/ml抗体，一般可维持十年以上。 因此，HBsAg和HBsAb一般不同时出现。慢乙肝患者HBsAg消失而HBsAb出现称为“表面抗原血清学转换”，是慢乙肝抗病毒治疗的终极目标。两者同时阳性多见于急性HBV感染HBsAg尚未完全消失而HBsAb已经出现。 HBsAg—HBsAb *在乙肝的慢性感染期，血清只检出HBsAg，并不表示机体不产生HBsAb，而是机体免疫系统在长期的免疫斗争中浆细胞产生免疫耐受，产生的少量HBsAb迅速被血清中大量HBsAg中和。 急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg。 HBeAg与HBV-DNA有良好的相关性，因此，HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。 HBeAb不同于HBsAg，不是保护性抗体，不能保护机体被感染。 两者一般也不同时出现。HBeAg消失而HBeAb产生称为“e抗原血清转换”。慢乙肝抗病毒治疗中出现此过程一般表示病毒复制趋向于静止状态，传染性降低。而在部分自然病程患者中，其HBeAg阴性而HBeAb阳性者的DNA检测示并不为阴性，多由于病毒基因组前C区基因变异，导致不能形成HBeAg。这并不表示病情较轻，反而因为其病毒复制相对不活跃且引起肝脏炎症程度较低（甚至转氨酶正常）而忽视或延误治疗而引起严重后果。 HBeAg—HBeAb *慢乙肝抗病毒治疗作为一场“攻坚战”，HBV-DNA的转阴称为“铜牌”，e抗原血清转换称为“银牌”，表面抗原血清学转换称为“金牌”。“铜牌易得，银牌可期，金牌难求。” 血清中HBcAg主要存在于HBV完整颗粒（Dane颗粒）的核心，游离的极少，常规方法不能检出，因此乙肝五项不包括此项。 HBcAb可分为IgM和IgG两