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通常在梗死之前已出现严重的出血变化。 * 呈暗红或紫红色 * 脾红色梗死 * * * * * * * * 出血性梗死形成的条件 （1）、高度淤血 （2）、双重血液循环 （3）、组织疏松 三、结局和对机体的影响 1、小的梗死灶溶解、吸收 2、稍大的梗死灶机化 3、更大的梗死灶形成包囊，甚至钙化 * 第六节 水肿、积水 等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。 在浆膜腔内蓄积过多的液体时，称为积水 * 一、水肿发生的原因和机理 1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多 （1）、毛细血管流体静压升高 （2）、血浆胶体渗透压降低 （3）、毛细血管和微静脉通透性增高 （4）、淋巴回流受阻 * 2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留 （1）、肾小球滤过率降低 （2）、肾小管对水、钠重吸收增加 二、水肿的类型 1、心性水肿 心机能不全引起的全身性水肿 （1）、水、钠滞留 （2）、毛细血管流体静压升高 （3）、血浆蛋白减少、淋巴回流受阻 2、肾性水肿 肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿，以机体组织疏松部位表现明显 * （1）、肾排水排钠减少 （2）、血浆胶体渗透压降低 3、肝性水肿 指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。 （1）、肝静脉回流受阻 （2）、血浆胶体渗透压降低 （3）、水、钠滞留 4、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。 （1）、肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 （2）、肺毛细血管流体静压升高 * 5、脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。 （1）、毛细血管通透性升高 （2）、细胞膜钠泵机能障碍 （3）、脑脊液循环障碍 6、营养性水肿 血浆胶体渗透压下降 * 三、水肿的结局及对机体的影响 1、器官功能障碍 2、组织营养障碍 3、再生能力减弱 * * * * * * * * 充血 出血 血栓形成 栓塞 梗死 水肿、积水 * * 猪瘟膀胱出血 * * * * 肌肉出血 * * 第三节 血栓形成 在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓。 * 边流 内皮细胞 抗血凝因素 (一)、血管内膜平滑 (二)、血流是正常的 轴流 胶原纤维 * (三)、产生抗凝物质 抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶 抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片） * 一、血栓形成的条件和机制 1、心血管内膜损伤 内皮细胞 变性坏死 暴露胶 原纤维 正性 基团 血小板 吸附 释放 ADP 粘附及 凝集 激活Ⅻ Ⅻα 启动 内源性凝 血系统 血液 凝固 血栓 形成 负性 基团 * 内皮细胞坏死脱 落血小板聚集 激活Ⅻ 血小板粘 附及凝集 血液凝固 启动 内源性凝 血系统 * 2、血流缓慢及涡流形成 如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处 等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上 肢静脉发生血栓多3倍其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣。 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。 * 内皮细胞坏死脱落 血小板靠边 形成涡流 轴流增宽 * 3、血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的 活性降低，导致血液的高凝状态： 如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。 手术、 创伤、妊娠、分娩 使促凝因子代偿性释放 。 注: 上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 * 二、血栓形成过程及血栓形态 1. 白色血栓（pale thrombus)：各种原因 血小板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2 、 血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。 注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程 * 白色血栓的位置及形态 位置：心脏、动脉、静脉头部 形态： 肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。 *