(发育生物学)10第十章 节 果蝇胚轴形成.ppt

果蝇卵子与15个滋养细胞相连，被一层滤泡细胞（700个左右）覆盖。卵细胞和滤泡细胞协同作用确定将来卵子的背腹轴。图示一个基因仅在卵细胞背前方的滤泡细胞中表达。 果蝇的卵细胞进入卵室（egg chamber）的后端，与后端的滤泡细胞建立联系。但卵细胞与前端的滤泡细胞被滋养细胞隔开。卵细胞中合成gurken mRNA，而gurken蛋白在局部分泌。Gurken蛋白与后极滤泡细胞上表达的受体torpedo的结合引起相邻的滤泡细胞特化为后极滤泡细胞。 后极滤泡细胞发送信号至卵细胞，重排细胞骨架微管，从而将BCD和oskar蛋白分别定位于卵的前端和后端确定了卵的前后轴。随后卵细胞的核运动到将来的背侧，gurken蛋白的局部释放使相邻的滤泡细胞特化为背部的滤泡细胞，卵子将来的背方也得到确定。 果蝇卵子发生过程中前后和背腹轴的特化。 滤泡细胞的相互作用可引起卵母细胞前后和背腹轴的特化 。 在卵子发生过程中，滤泡细胞背腹极性的获得是由卵细胞的信号调控的。这个过程与TOR途径有相似之处，但是信号传递的方式却相反。这个信号传递途径至少包括7个基因，这些基因的突变会影响卵壳和卵的极性。grk、top或cni的突变产生腹部化的胚胎，而fs(1)k10、sqd、spir或capu的失活则产生背部化的卵和胚胎。 四、分节基因与胚胎体节的形成 分节基因的功能是把早期胚胎沿前 – 后轴分为一系列重复的体节原基。分节基因的突变可使胚胎缺失某些体节或体节的某些部分。根据分节基因的突变表型及作用方式可分为三类：缺口基因、成对控制基因和体节极性基因，这三类基因的调控是逐级进行的。 首先由母体效应基因控制缺口基因的活化，其次缺口基因之间互相调节彼此的转录且共同调节成对控制基因的表达，然后成对控制基因之间相互作用，把胚体分隔成为一系列重复的体节，并且进一步控制体节极性基因的表达。所以，胚盘末期的每一个体节原基都具有其独特基因表达的组合，从而决定每个体节的特征。 缺口基因（gap gene）的表达区域为一些较宽的区域，每个区域的宽度约相当于3个体节，表达区之间可有部分重叠。当缺口基因突变时胚胎缺失相应的区域。缺口基因直接受母体效应基因的调控。 缺口基因最初通常在整个胚胎中都有较弱的表达，然后随着卵裂的进行逐渐变成一些不连续的区域。缺口基因的表达最初由母体效应基因启动，其表达图式的维持可能依赖于缺口基因之间的相互作用。 母源性bicoid蛋白控制合子型基因hunchback 的表达。 四种形态发生素在果蝇受精卵和胚胎中沿前后轴分布的浓度变化。 hunchback又可开启一些缺口基因如giant、krüppel和knips等基因的表达。缺口基因按一定顺序沿前后轴进行表达 。 krüppel基因的活性受hunchback蛋白的控制。 不同靶基因的启动子与BCD蛋白具有不同的亲和力，BCD蛋白的浓度梯度可以同时特异性地启动不同基因的表达，从而将胚胎划分为不同的区域。 btd、ems和otd基因很可能也是BCD蛋白的靶基因。 浓度梯度建立位置信息的模型 3. 后端组织中心： NANOS蛋白和CAUDAL蛋白浓度梯度 后端系统包括约10个基因，这些基因的突变都会导致胚胎腹部的缺失。在这一系统中起核心作用的是nanos（nos）基因。 后端系统在控制图式形成中起的作用与前端系统有相似之处，但发挥作用的方式与前端系统不同。 后端系统并不像BCD蛋白那样起指导性的作用，不能直接调节合子基因的表达，而是通过抑制一种转录因子的翻译来进行调节。 在果蝇卵子发生过程中，nos mRNA定位于卵子后极。nos基因的编码产物NANOS（NOS）蛋白活性从后向前弥散形成一种浓度梯度。NOS蛋白的功能是在胚胎后端区域抑制母性hb mRNA的翻译。 Nanos mRNA也是由滋养细胞合成，后转运至卵细胞中，定位于卵细胞的后极。 母源性hunchback蛋白浓度梯度的建立 hb基因是在卵子发生过程中转录的母体效应基因，hb mRNA在卵子中是均匀分布的。在卵裂阶段HB蛋白开始合成。分布在胚胎后部的hb mRNA的翻译被NOS的浓度梯度所抑制，而在前部BCD蛋白浓度梯度可以激活合子hb基因的表达。结果HB蛋白的分布区域只位于胚胎前半部分。 NOS对hb和bcd基因表达的抑制作用是在翻译水平上进行的。 另一个重要的母源性产物caudal（cdl）mRNA最初也是均匀分布于整个卵质内，BCD能抑制cdl mRNA的翻译。在BCD活性从前到后降低的浓度梯度作用下形成CDL蛋白从后到前降低的浓度梯度。 cdl基因的突变导致腹部体节发育不正常。 四种形态发生素在果蝇受精卵和胚胎中沿前后轴分布的浓度变化。 前端系统和后端系统蛋白因子之间的翻译调控确立了果蝇的前后轴。 4. 末端系统：TORSO信号途径