股骨头缺血坏死的影像学诊断知识研讨.ppt

MRI诊断 Ⅳ期 关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。 髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。 股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。 股骨头出现分节碎裂、骨折移位。 股骨头缺血性坏死 股骨头血供 由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。 闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。 股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。 股骨头缺血坏死的病因 外伤性股骨头缺血坏死 成人股骨头缺血坏死的高危因素 医源性类固醇激素；酗酒； 减压病（潜水病）；高歇病； 镰形细胞病；放射治疗。 股骨头骨骺炎:好发于4~8岁儿童,与过度活动、外伤、体重过重及髋臼发育不良有关。 先天性髋关节脱位 股骨头缺血坏死的影像学诊断比较 X线诊断 CT诊断 MRI诊断 X线诊断X光表现—早期 股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。 仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。 局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。 股骨头关节面皮质下出现星月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。 X线诊断X光表现—中期 髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。 股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。 病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。 CT诊断 Ⅰ期 股骨头形态光整、无变形。 股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。 从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。 有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。 CT诊断 Ⅱ期 放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。 孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。 股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。 CT诊断Ⅲ期 股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。 股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。 股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。 CT诊断 Ⅳ期 股骨头增大变形、碎裂。 股骨头内骨质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。 关节间隙狭窄。 髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。 盂唇骨化，出现退行骨关节炎。 MRI诊断正常成人股骨头的MRI表现 正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。 股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。 在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。 闭合的骨骺线为横行低信号线，两端与致密骨相连。 MRI诊断 MRI与CT比较，其优点是 无X线辐射损伤。 微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。 可获得各种方向的断面图像，有助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。 无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高 MRI诊断 0期 患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。 但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。 此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。 MRI诊断 Ⅰ期 髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。 在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。 MRI诊断 Ⅱ期 髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。 在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区,可伴有股骨上段髓腔水肿。 在T2W上，病灶为星月形高信号区。 X线出现骨质疏松、硬化、囊变。 MRI诊断 Ⅲ期 髋关节间隙正常，无狭窄。 股骨头表面毛糙、开始变形。 软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。 新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号 新月形坏死区有死骨形成，股骨头塌陷，可伴有髓腔水肿和关节积液