人畜共患细菌性阳性传染病教材结核病.ppt

结核病Tuberculosis 结核病 结核病是由分枝杆菌引起的人和动物共患的一种慢性传染病，其特点是在多种组织器官形成结核结节和干酪样坏死或钙化结节病理变化。 1882年 Koch发现结核杆菌,找到了该病的病原。 我国的人畜结核病虽得到了控制，但近年来发病率又有增长的趋势，因此我国政府将本病作为重点防制的疾病。 本病的病原是分枝杆菌属（Mycobacterium）的三个种： 结核分枝杆菌（M.tuberculosis）是直或微弯的细长杆菌，呈单独或平行相聚排列，多为棍棒状，间有分枝状。 牛分枝杆菌（M.bovis）稍短粗，且着色不均匀。 禽分枝杆菌（M.avium）短而小，为多形性。 病 原 分枝杆菌为严格需氧菌，生长最适温度为37. 5 ℃，生长最适的酸碱度牛分枝杆菌为pH5. 9～6 .9，结核分枝杆菌为pH7. 4～8. 0，禽分枝杆菌为pH7. 2。 在培养基上生长缓慢，初次分离培养时更是如此，需用牛血清或鸡蛋培养基，在固体培养基上接种，3周左右开始生长，出现粟粒大圆形菌落。牛分枝杆菌生长最慢，禽分枝杆菌生长最快。 培养特性 分枝杆菌含有丰富的脂类，在自然环境中生存力较强，对干燥和湿冷的抵抗力很强， 在干痰中能存活10个月，在粪便、土壤中可存活6～7个月，在病理组织和尘埃中能生存2～7个月或更久，在水中可存活5个月。 对热的抵抗力差，在直射阳光下经数小时死亡。 60℃ 30min即可死亡。常用消毒剂经4h可将其杀死，在70%酒精或10%漂白粉中很快死亡。 病原特性 开放型结核病患畜（禽）是本病的主要传染源，其痰液、粪尿、乳汁和生殖道分泌物中都可带菌，污染饲料、食物、饮水、空气和环境而散播传染。 流行病学 流行病学 本病主要经呼吸道、消化道感染，病菌随咳嗽、喷嚏排出体外，飘浮在空气飞沫中，健康人畜吸入后即可感染。 饲养管理不当与本病的传播有密切关系，畜舍通风不良、拥挤、潮湿、阳光不足、缺乏运动，最易患病。 结核分枝杆菌是胞内寄生细菌。 机体抗结核病的免疫基础主要是细胞免疫。 免疫的特点是传染性免疫和传染性变态反应同时存在。 免疫机制 传染性免疫 传染性免疫，是指只有当结核菌的抗原在体内存在时，抗原不断刺激机体才能获得结核特异性免疫力，因此也叫做带菌免疫。若细菌和其抗原消失后，免疫力也随之消失。 传染性变态反应，即是当机体初次被结核菌感染后，机体被致敏，当再次接触菌体抗原时，机体反应性大大提高，炎症反应也较强烈，这种变态反应是在结核传染过程中出现的，故称为传染性变态反应。 故可用结核菌素做变态反应来检查机体有无感染和带菌。 传染性变态反应 主要由牛分枝杆菌引起。 结核分枝杆菌和禽分枝杆菌对牛毒力较弱，多引起局限性病灶且缺乏肉眼变化，即所谓的“无病灶反应牛”，通常这种牛很少能成为传染源。 牛结核病常表现为肺结核、乳房结核、淋巴结核，有时可见肠结核、脑结核、浆膜结核及全身结核。 牛结核病 病初易疲劳，常发短而干的咳嗽，尤其当起立运动时易发咳，随着病情的发展咳嗽加重、呼吸次数增加、严重时发生气喘。 病牛日渐消瘦、贫血，有的牛体表淋巴结肿大，常见于肩前、股前、腹股沟、颌下、咽及颈淋巴结等。 病势恶化可发生全身性结核，即粟粒性结核。 临床表现 胸膜腹膜发生结核病灶即所谓的“珍珠病”，胸部听诊可听到摩擦音。 乳房结核时，可见乳房上淋巴结肿大，泌乳量减少，乳汁初无明显变化，严重时呈稀薄如水。 临床表现 肠道结核多见于犊牛，表现消化不良，食欲不振，顽固性下痢，迅速消瘦。 生殖器官结核，可见性机能紊乱，发情频繁，性欲亢进，慕雄狂与不孕。孕畜流产，公畜副睾肿大。 临床表现 在肺脏或其他器官常见有很多突起的白色结节，切面为干酪化坏死，有的坏死组织溶解和软化，排出后形成空洞。有的见有钙化，切开时有砂砾感。 牛结核的病变 肺脏切面的干酪物 结核性胸膜炎 胸膜和腹膜发生密集结核结节，呈粟粒大至豌豆大的半透明灰白色坚硬的结节，形似珍珠状，称所谓的“珍珠病”。 子宫病理变化多为弥漫干酪化，多出现在黏膜上，黏膜下组织或肌层组织内也有的发生结节、溃疡或瘢痕化。 牛结核的病变 诊 断 在畜群中有发生进行性消瘦、咳嗽、慢性乳房炎、顽固性下痢、体表淋巴结慢性肿胀等临诊症状时，可作为初步诊断的依据。 但在不同的情况下，须结合流行病学、临诊症状、病理变化、结核菌素试验、细菌学试验和血清学试验等综合诊断较为切实可靠。