高尿酸血症和痛风-课件.ppt

慢性尿酸性肾病诊断 中年以上男性，有高尿酸血症，特别有关节炎、痛风石患者，出现尿浓缩功能减退，缓慢肾功能受损，轻度蛋白尿伴轻度尿沉渣改变，应考虑到慢性尿酸性肾病的可能 如有尿酸结石、24h尿尿酸＞4.17mmol，可作出诊断 1.生活指导 生活方式改变：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等 有利于对冠心病、肥胖、糖尿病、高脂血症及高血压的管理 饮食治疗可使血尿酸降低70~90umol/L N Engl J Med，2004,350:1093~1103 高尿酸血症的治疗 葡萄糖耐量异常 葡萄糖耐量异常 IGT 葡萄糖耐量异常 * 轻微蛋白尿，定量≯1.5/24h * 汉东省人民医院风湿与肾病科 赵东来教授 高尿酸血症与痛风 嘌呤 嘌呤是一类带碱性有两个相邻的碳氮环的含氮化合物，是核酸的组成成分 DNA和RNA中的嘌呤组成均为腺嘌呤和鸟嘌呤 嘌呤，是存在人体内的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用 嘌呤是有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸，人体尿酸过高就会引起痛风 内源性尿酸 外源性尿酸 每天产生750mg 尿酸池1200mg 肾脏排泄600mg/d 肠内分解200mg/d 60%参与代谢 2/3 每天排泄500~1000mg 1/3 80% 20% 尿酸在人体的转运 痛风的认识历史 公元前4世纪至18世纪帝王病、富贵病 在古代欧洲，痛风频繁光顾帝王贵族1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭受了痛风的摧残；因此有“帝王病”、“富贵病”之称，而且当时人们认为痛风能提高一个人的社会地位，所以都希望能患痛风。 前 言 目前我国高尿酸血症呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地 的趋势 高尿酸血症正在成为 代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件、慢性肾病 等独立危险因素 高尿酸血症（hyperuricemia，HUA） 男性和绝经期女性 血清尿酸＞416umol/L 绝经前女性 血清尿酸＞357umol/L 高尿酸血症与痛风 高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风 只有尿酸盐在机体组织沉寂下来造成损害才称之为痛风 血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大 急性痛风性关节炎发作时血尿酸水平不一定都高 血尿酸升高 沉积于关节 沉积于肾脏 刺激血管壁 损伤胰腺 β细胞 动脉粥 样硬化 尿酸性肾病 痛风性关节炎 关节变形 诱发或加重糖尿病 加重冠心病高血压 尿毒症 高尿酸血症的危害 急性痛风性关节炎特点 午夜、清晨、突发、剧痛（红肿热痛、功能障碍），单侧拇趾及第一跖指关节最常见，其次为踝、膝、腕、指、肘 秋水仙碱治疗症状迅速缓解 发热 初发常呈自限性，数日内自行缓解。受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒（特有表现） 急性痛风性关节炎特点 可伴有高尿酸血症，部分人正常 关节腔滑液偏光显微镜可见双折光的针形尿酸盐结晶（确诊） 诱因：受寒、劳累、饮酒、高蛋白、高嘌呤饮食及外伤、手术感染等 急性痛风性关节炎治疗 绝对卧床、抬高患肢、避免负重，迅速给秋水仙碱，越早用药疗效越好 秋水仙碱：特效 初始口服剂量为1mg，随后0.5mg/h，或1mg/2h，直到症状缓解，最大剂量6-8mg/d 急性痛风性关节炎治疗 非甾体类抗炎药：抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，抑制前列腺素的合成。 吲哚美辛：初始剂量75-100mg，随后50mg，6-8小时1次 双氯芬酸：50mg，BID-TID 布洛芬：0.3-0.6g，BID 罗非昔布：25mg/d 急性痛风性关节炎治疗 糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5-1mg/kg/d，3-7天后迅速减量或停用，疗程不超过2周，易反跳 高尿酸血症损害机制 高尿酸血症可直接或间接地导致了多种细胞、组织和器官的损伤，还可与胰岛素抵抗、葡萄糖耐量异常、肥胖、高脂血症等因素协同，加重动脉硬化、促进高血压与心脑血管疾病的发生 高尿酸血症的成因 尿酸生成过多 尿酸排泄减少（90%） 混合性 尿酸排泄下降的因素 肾功能不全 多囊肾 隐匿性糖尿病 乳酸性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 饥饿性酮症 结节病 铅中毒 高血压 甲旁亢 甲减 Batter综合征 药物 （利尿剂、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、环孢素） 饮酒 什么是尿酸性肾病 血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所造成的肾损害，称之为尿酸性肾病 急性尿酸性肾病 慢性尿酸性肾病 尿酸性肾结石 急性尿酸性肾病 最常见于淋巴和骨髓增殖性疾病或恶性肿瘤化疗后 主要表现为高尿酸血