呼吸衰竭讲解课件.ppt

三. 循环系统变化 1.轻、中度→兴奋： 心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、 全身血液重新分配。（代偿） 2.重度→抑制： 心率失常、心收缩力↓、 BP↓、 外周血管扩张。 Changes of circulatory system —心血管中枢的兴奋与抑制 四. 中枢神经系统变化 Change of central nervous system 1.缺氧对中枢神经系统的影响 2.CO2潴留对中枢神经系统的影响 PaO2↓ ≤60mmHg 智力、视力减退 ≤40–50mmHg 头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、 昏迷等。 ≤20mmHg 神经细胞不可逆损伤 轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁 ≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等 急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。 1 病史 2 临床表现 3 血气分析 4 胸部X线 5 其他检查 1.病111/bing 2.临床表现 3.血气分析 4.胸部X线 5.其他检查 1.病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因。 2.临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现 。 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。 一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa02＜60mmHg, PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。 诊断 4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。 5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。 1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。 2.处理要求正确、迅速、果断、有效。 3.治疗包括以下几个方面： （一）病因治疗 （二）呼吸支持疗法 （三）控制感染 （四）维持循环稳定 （五）营养支持 （六）预防并发症 在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难 呼气 吸气 外周性气道阻塞 — 呼气性呼吸困难 0 25 20 +35 35 20 20 20 30 正常人 0 20 +35 25 20 20 20 肺气肿 20 10 20 10 15 用力呼气时等压点移向小气道 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 （三）肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型 二 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 (Disturbance of air exchange) （一）弥散障碍 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 （diffusion impairment) 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 （1）肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除等 （2） 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等 （3）弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动） 1 原因和机制 2 弥散障碍时的血气变化 ◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 PaO2↓，PaCO2 正常或↓。 （二）肺泡通气与血流比例失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8 = = 正常 VA Q 4L 5L 0.8 肺尖