老年急性心肌梗死的特殊现象讲解课件.ppt

老年急性心肌梗死的特殊现象 徐州医学院附属医院 陈清枝 教授 我国冠心病及AMI流行病学特征 发病率及死亡率北方显著高于南方，北京比上海、广州高3～4倍，上海与广州接近。 城市高于农村2～6倍，无论南方、北方。 男性高于女性，男性自45岁开始发病率逐渐上升，高峰为50～59岁；女性自55岁开始发病率逐渐上升，高峰在60～69岁，这种性别、年龄和地区差异与高血压的分布规律相一致，进一步证实高血压是冠心病的主要病因之一。 病 因 AMI的病因绝大多数（95%以上）是由冠状动脉粥样硬化所致，少数病例可见有血栓栓子、瘤栓或细菌栓子栓塞，梅毒，冠状动脉炎等。 发 病 机 制 AMI绝大多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上，在一些诱因的作用下，如高度精神紧张、过度体力劳动、饱餐、大出血、低血压、手术麻醉等，致使冠状动脉血栓形成、粥样斑内出血、破溃或冠状动脉痉挛，造成心肌持久而严重的缺血，进而发生不可逆的结构上的改变，形成心肌坏死。 冠状动脉阻塞引起相应心肌部位梗死 前降支→左室前壁、心尖、室间隔前2/3 后降支→左室下壁/室间隔后2/3 左回旋支→左室侧壁及后壁及房室结 右冠状动脉→右室膈面、左室下壁、底部及室间隔后1/3、窦房结及房室结。 前降支最多见，约占50%；其次为右冠状动脉主干，约占30%；再次为左回旋支，约占20%。 病 理 形 态 变 化 过 程 发病后6h，可见坏死的心肌细胞间中性多形核白细胞浸润，心肌纤维断裂，线粒体逐渐崩溃。24h白细胞浸润达高峰。 3～7天淋巴及单核细胞浸润并形成炎症肉芽肿，以后出现吞噬细胞、纤维母细胞及少量再生的心肌细胞。 2周后纤维细胞及胶原纤维逐渐增多。3周至1月肉芽组织基本纤维化，逐渐被结缔组织代替。 3个月后形成较硬的瘢痕，称之为陈旧性心肌梗死。 临 床 表 现 先兆症状　先兆症状指在心肌梗死前数天至二周出现的与AMI密切相关的一组症候群，简称梗前心绞痛。特点为心绞痛程度重、时间长、频繁、硝酸甘油效果差，常在夜间或清晨发作，可有ST段下降，T波倒置，其早期病死率可达15－34%，但及早诊治可减少AMI的发生率和死亡率。先兆症状的发生率为31.9－84.6%。 老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型 无痛型心肌梗死 　约占15％～75％，北京报道分析老年AMI243例次，无痛型87例次，占35.08%，其中80岁以上患者无痛型高达63％～64％。无痛的原因可能是老年人感觉迟钝，痛阈升高，部分患者病情发展快，疼痛被心衰、休克、脑循环障碍掩盖。无痛性心肌梗死是指心肌梗死时无典型的特征性疼痛表现。但是无痛不等于无症状。常见症状有上腹堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压、休克症状、昏迷等。应及时做心肌酶学和心电图动态观察。 老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型 心功能不全型　老年人以心功能不全为首发症状的约占20%，70岁以上以急性肺水肿为主要临床表现的约占74%，主要表现为突然胸闷、气憋、阵发性呼吸困难、咳嗽、咯痰、肺部湿啰音。ｘ线有肺郁血、肺水肿征象。一般报道发生率约10％～70％，年龄越高发生率越高。北京资料为10％～48％，但80岁以上则达63.64％。由于老年人心肌长期处于缺血状态，心肌损害弥散，又加心肌纤维化、瓣膜变性、钙化、心肌淀粉变等退行性变化，致使心肌收缩力减弱，储备功能下降。 老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型 胃肠型　或称腹型心肌梗死，以腹痛、恶心、呕吐、呃逆等为主要表现，约占2.7%～17.6%。体格检查时上腹部可有压痛和肌紧张。常见于下壁梗死，易误诊为急性胃肠炎、溃疡病、胆石病、胆囊炎、胰腺炎等。其发生机制可能由于心脏膈面心肌梗死后刺激膈肌影响神经而出现牵涉痛。由于心脏下壁、窦房结、房室结，大部分均由右冠状动脉供血。因此上述症状，腹部无固定性压痛，同时伴有窦性心动过缓，或其他缓慢性心律失常时，应做心电图和酶学动态观察。 老 年 人 AMI 的 特 殊 类 型 脑循环障碍型　表现精神萎靡、意识障碍、神志不清、晕厥、抽搐、偏瘫等。有的可发展为血栓，称之“心脑卒中”，由于AMI所致泵衰、心律失常可使脑供血不足，发生率为5％～15％。精神症状并发症占10％～37％。最常见的是脑供血不足和脑血栓形成，神经系统的症状与急性心肌梗死症状同时存在，或先后出现，故又称为大脑——冠状动脉循环危象型心肌梗死，表现为大脑局灶性障碍。大脑供血不足可能由于心肌梗死时引起血压波动。反射性引起脑血管痉挛，产生一时性脑缺血。如果是脑出血引起类似急性心肌梗死图形，以ST段下降