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1.表现 酒精中毒大致可分为三期,酒精致 死量为5~8g/kg ? ? 兴奋期 血液酒精浓度达到50mg /dL以上时,眼部充血,面色潮红或苍白,眩晕;超过75mg/dL时,言语增多;达到100mg/dL时,易发生交通事故 共济失调期 血液酒精浓度达到150-200mg/dL时,动作笨拙,步态蹒跚,语无伦次,言语含糊不清等 ? 昏睡期 血液酒精浓度达到100mg/dL以上,面色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,心跳加速,瞳孔散大;超过400mg/dL时,昏迷,抽搐,大小便失禁,呼吸衰竭死亡 分 期 表 现 酒精中毒分期表 对于有意识障碍者: 吸氧,监测血压、脉搏、呼吸、心电。 清洁口腔,保持呼吸道通畅,防止窒息 纳络酮静脉注射后持续静脉滴注,保护大脑功能,缩短昏迷时间。 维持水、电解质、酸解平衡。 2、治疗 ①糖尿病患者注意合并低血糖症、糖尿病酮症酸中毒、高渗状态等情况(及时检测血糖、电解质情况)。②注意合并脑血管病,如脑出血、脑梗塞,必要时行头颅CT检查。③并发心血管疾病:心力衰竭、急性冠脉综合征等(心电图必做)。 3、注意事项 ④对于烦躁不安或过度兴奋患者,可小量使用安定,避免使用吗啡、苯巴比妥、氯丙嗪等药物。⑤及时静脉使用纳络酮,静脉滴注葡萄糖、维生素,促进酒精代谢。⑥注意合并急性胰腺炎、消化道出血。 患者,男性,45岁,主因“持续胸憋、呼吸困难半小时”入院,入院前曾静脉滴注“头孢哌酮钠”治疗3日,入院前半小时,饮啤酒1杯,随即出现头痛、眩晕,心悸,呼吸困难,心前区憋胀,濒死感等症状。查体:T 36.5℃、R 25次/min、P 123次/min、Bp 80/50mmHg,神清,精神差,烦燥,颜面潮红,双肺呼吸音粗,心率123次/分,心律齐。心电图示窦性心动过速,全部胸前导联ST段压低。 案例分析 初步诊断: 冠状动脉粥样硬化性心脏病? 急性非ST段心肌梗死? 心源性休克? 窦性心动过速 案例分析 何为双硫仑?亦称戒酒硫、双硫醒,是戒酒硫类药物的通名。是一种治疗慢性乙醇中毒和乙醇中毒性精神病的药物,作为一种戒酒药物已在很多国家使用。 应用本药后饮酒会出现恶心、呕吐、恐惧等严重反应.而使酗酒者惧怕饮酒,从而起到戒酒作用。 六、双硫仑样反应 一、双硫仑样反应是指用某些药物前后若饮酒或接触含酒精物质,会发生面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动、头晕、恶心、呕吐、口干、胸痛、呼吸困难,严重时出现急性心衰、急性心梗、急性肝损伤,甚至惊厥及死亡等,查体时可有血压下降、心率加速及心电图部分改变等。 六、双硫仑样反应 二、临床表现: 循环系统:头颈部血管剧烈搏动性疼痛、面色皮肤潮红、结膜充血、出汗、心悸、心动过速,重者血压下降、出冷汗、脉搏细弱或心电图出现S-T段缺血改变。 呼吸系统:胸闷、呼吸困难。神经系统:头痛,头晕、意识障碍,视力模糊,精神错乱,癫样发作, 昏迷,大小便失禁 消化系统:腹痛,腹泻,恶心,呕吐 六、双硫仑样反应 三、发病机理: 酒精进入体内后,首先在肝细胞内经过乙醇脱氢酶的作用氧化为乙醛,乙醛在肝细胞线粒体内经过乙醛脱氢酶的作用氧化为乙酸和乙醛酶A,乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外。由于某些化学结构中含有甲硫四氮唑侧链,抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性,使乙醛产生后不能进一步氧化代谢,从而导致体内乙醛聚集,出现双硫仑样反应。 六、双硫仑样反应 三、发病机理: 体内乙醛浓度升高时,可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合,破坏这些物质失活,从而引起机体的多种不适。乙醛蓄积,引起交感神经兴奋性增高,心率加快、心肌耗氧量增加,心肌舒张期缩短,导致灌流量减少。引起心前区疼痛伴心电图ST-T改变 六、双硫仑样反应 三、引起双硫仑反应的常见药物:1、抗菌药物:①头孢菌素类。②硝基咪唑类:甲硝唑、甲硝唑磷酸二钠、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑等。③其他:呋喃唑酮、呋喃妥因、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、复方磺胺甲悪唑、异烟肼等。2、降血糖药物:氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、妥拉磺脲、醋酸己脲、胰岛素等。3、其他药物:华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛等。 四、双硫仑反应处理:1.立即停止饮酒,催吐。保持呼吸道通畅。2、吸氧,监测生命体征。3、建立静脉通道,予地塞米松5~10mg加入葡萄糖液中静滴或静推,静脉注射纳络酮0.4~0.8mg后静脉滴注,抗组胺药物苯海拉明10mg肌肉注射可改善症状,并根据病情给予血管活性药物治疗。 王国维先生谈人生的三个境界: 昨夜西风凋碧树,独上高楼,望尽天涯路。 衣带渐
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