案例版7版心力衰竭2011.5.22 讲解材料.pptVIP

肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。 能量利用障碍 最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大 （三）心肌兴奋—收缩耦联障碍 ※ 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 1 2 3 质网 1. 肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 心衰时心肌内去甲肾上腺素减少，β受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈 肌浆网Ca2+储存量↓ 线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱 Ry-受体 Ca2+ Ca2+ 钙储存蛋白 H + 储存钙减少 H+浓度增加 Ry-受体减少 肌浆网Ca2+释放量↓ 2. 胞外Ca2+内流障碍 1 2 钙离子内流的两条途径： 电压依赖性 受体操纵性 两种钙通道： β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP ROC Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ Na+-Ca2+交换体 在膜内电位为正时打开 作用方向： 3个Na+向外 1个Ca2+向内 心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆去甲肾上腺素含量下降，肥大的心 肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低β受体对去甲肾上腺素敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 二、心室舒张功能异常 二、心室舒张功能异常 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减小 心室顺应性降低 Ca2+复位延缓 Ca2+泵↓，肌质网，钠-钙交换体 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 ATP不足 心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能 收缩性越好势能越大 ◆ 冠脉的充盈、灌流也促进心室舒张 冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内压增大 （四）根据心力衰竭发生的解剖部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 PAH，COPD，肺栓塞 体循环淤血 颈静脉怒张、水肿 肺循环淤血，心排量降低 冠心病，高血压，瓣膜病 呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足 （五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性心力衰竭 常见于冠心病 舒张功能不全性心力衰竭 二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、 肥大性心肌病、心肌缺血等 第二节 心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义 一、心脏本身的代偿 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主A弓和颈A窦→心迷走↓，交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 1、心率加快的机制： （一）心率加快 2、心率加快的意义： 反应速度快，发挥作用早，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量， 维持BP，保证心脑灌流 代偿作用局限: 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。 紧张源性扩张 代偿 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 肌源性扩张 失代偿 心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的心脏扩张 肌节长度?2.2?m （二）心脏扩张 心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 （三）心肌肥大与心室重构 Definition：在持续性机械负荷的刺激和神经-体液因素作用下，心肌组织在结构、功能、数量及遗传表型方面所作出的适应性、增生性变化， 从细胞水平观察可称为心肌肥大 从组织水平观察可称为心肌改建 从器官水平观察可称为心室重构 1、心肌肥大