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1 第一节 糖尿病Diabetes Mellitus（DM） 是遗传及环境因素共同作用的代谢异常综合征 分为2种类型： 胰岛素依赖型糖尿病（IDDM，Ⅰ型，1型） 非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM，Ⅱ型，2型） 以慢性持续高血糖为各型糖尿病的主要共同特征 伴脂肪、蛋白质代谢紊乱 伴急、慢性并发症 经饮食控制、降糖药物治疗，病情可控制 有绝对或相对的胰岛素缺乏 2 主要内容 一、流行病学 二、病因 三、临床表现 四、辅助检查 五、诊断标准 六、治疗要点 七、1、2型糖尿病的比较 八、病例分析：P191. 3 一、流行病学 患病率急剧增加 1980年：0.61% 1994年：2.51% 1996年：3.21% 1997年：1.35亿/world 2025年：预计3亿/world 以2型糖尿病为主 有大量糖耐量异常（降低）者 发病年龄年轻化 从穷到富的发展中国家，患病增长率尤高 4 二、病因 （一）遗传因素 （二）病毒感染： 是1型糖尿病最重要的促发因素。 （三）自身免疫异常： 与1型糖尿病发病有密切关系。 （四）胰岛素抵抗** （五）其它环境因素 5 遗传、病毒 （一）遗传因素 糖尿病发病有种族和家族遗传易感性。中国糖尿病的遗传方式以多基因遗传为主，但也有个别家族可为单基因遗传。 遗传对1型糖尿病和2型糖尿病的发病率均具重要作用，2型糖尿病较1型糖尿病具有更强的遗传倾向。 （二）病毒感染：是1型糖尿病最重要的促发因素。 人类对病毒诱发糖尿病的易感性易受遗传控制，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，或诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织。 已知与1型糖尿病发病有关的病毒有柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒和脑炎心肌炎病毒等。 6 自身免疫、胰岛素抵抗 （三）自身免疫异常：与1型糖尿病发病有密切关系。 1型糖尿病病人常合并有其它自身免疫性疾病（如恶性贫血、重症肌无力、Graves病） （四）胰岛素抵抗** 胰岛素抵抗指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态（即：胰岛素生理功能（降低血糖）在下降）。 胰岛素抵抗一旦出现，胰岛B细胞本能地额外分泌足量的胰岛素，来维持血糖平稳。随着胰岛素抵抗逐渐加剧，即使分泌大量的胰岛素也不能克服胰岛素抵抗导致的胰岛素降糖效果下降，则血糖开始上升，逐渐发展为糖尿病。 由于胰岛B细胞超负荷地分泌胰岛素，会造成一部分胰岛B细胞衰竭，如果胰岛素抵抗不能很好地控制，这种衰竭将不断加剧。 7 其它 1.精神神经因素： 精神紧张、情绪激动、心理压力、突然降临的创伤等应激状态，会引起应激激素（如垂体分泌生长素、神经末梢分泌去甲肾上腺素、胰岛A细胞分泌胰高血糖素、肾上腺分泌肾上腺素和糖皮质激素）大量增加，使血糖升高。 2.肥胖： 肥胖者2型糖尿病的发病比非肥胖者多见。其中以腹部肥胖的危险性最强。 3.饮食： 总热量摄入过多。 4.体力活动减少 8 三、临床表现 糖尿病是慢性进行性疾病： 糖尿病的自然病程 无症状期 典型症状（代谢紊乱症群） 并发症或伴随症的表现 9 2型糖尿病的自然病程 肥胖 糖尿病诊断 未控制的高血糖 0 50 100 150 200 250 -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 糖尿病病史（年） 血糖 (mg/dL) 胰岛素的 相对功能 (%) 胰岛素抵抗 胰岛素水平 50 100 150 200 250 300 350 空腹血糖 餐后 血糖 微血管并发症 10 典型症状（代谢紊乱症群） 血糖↑ 尿糖↑ 多尿 葡萄糖不能利用 能量缺乏 口渴 蛋白、脂肪消耗↑ 易饥 多饮 消瘦、乏力、体重↓ 多食 渗透性利尿 11 1型糖尿病典型症状：三多一少（多尿、多饮、多食，体重减少） 胰岛素是体内唯一能降低血糖的激素，能促进糖代谢，抑制脂肪分解。若胰岛素作用不足，则引起血糖增高。当血糖超过肾糖阈，糖则由尿中排出，并引起渗透性利尿。 高血糖引起的高渗性利尿是多尿的根本原因。 多尿所致的脱水刺激机体产生口渴感，又导致多饮。 糖代谢障碍导致糖不被利用，则能量缺乏，引起饥饿感，使病人多食。 糖不被利用，则分解蛋白质和脂肪以产生能量，大量蛋白质和脂肪的分解及脱水使病人体重减轻。 2型糖尿病人，往往无“三多一少”症状。 12 糖尿病的并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 慢性并发症 感染 糖尿病血管并发症 糖尿病神经并发症 13 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）