A抗心绞痛药讲解课件.ppt

* * * * * * * * * * 【临床应用】 ⑴用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定性心绞痛； 不稳定型心绞痛：慎用 ⑵冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛不宜应用：?-受体阻断，?受体相对占优势—易致冠状动脉收缩； ⑶对心肌梗塞亦有效:梗塞面积?,但心肌收缩力?,慎用。 心力衰竭：负性肌力，心室壁张力?； 支气管收缩症； 变异性心绞痛； 久用骤停：反跳现象； 与维拉帕米合用：禁用或慎用(负性频率,负性肌力)。 【不良反应及禁忌】 第二节　钙拮抗药 （Calcium Antagonists） 【抗心绞痛作用】 现尚不能取代硝酸甘油 降低心肌耗氧量 舒张冠状血管 保护缺血心肌细胞 【临床应用】 对稳定型，变异型及心肌梗塞都有效 对变异性心绞痛最有效，对老年患者尤为适用； 稳定型心绞痛亦有效； 急性心肌梗塞：能促进侧枝循环, 缩小梗塞区与?-受体阻断药合用, 疗效相加,（反射性心率加快）。 硝苯地平（Nifedipine） 维拉帕米(异搏定) ⑴对变异性心绞痛: 与硝酸酯类合用； ⑵对稳定型心绞痛有效：慎与?-受体阻断药合用。 ⑶均可显著抑制心收缩力及心传导系统； ⑷伴有心力衰竭、窦房结或房室传导障碍的心绞痛：禁用。 地尔硫卓（Diltiazem） 对变异性，稳定性及不稳定性心绞痛均可应用，其作用强度介于上述二者之间。 联合用药 硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧 量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性 心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致 心室容积扩大和外周阻力↑。 硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。 β受体阻断药和CCB合用：硝苯吡啶+心得安 表32-1 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应 作用 硝酸酯类 β受体 阻断药 硝酸酯+β受体阻断药 动脉压 ↓ ↓ ↓↓ 心率 ↑（反射性） ↓ ↓ 心肌收缩力 ↑（反射性） ↓ 抑制/不变 射血时间 缩短 延长 不变 舒张期灌流时间 缩短 延长 延长 左室舒张末压 ↓ ↑ 不变/降低 心脏容积 ↓ ↑ 不变/缩小 思考题 抗心绞痛药通过哪三个环节发挥疗效？并举例说明。 抗心绞痛药物联合应用的优、缺点？ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 抗心绞痛药 Antianginal Drugs DEPARTEMENT DE PHARMACOLOGIE 一、概述 心绞痛　是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症 状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时 的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 表现：胸骨后及心前区阵发 性压榨性绞痛或闷痛放射至左上肢 病理生理机制： 1. 心肌需氧冠脉供氧，致心肌 暂时性缺血缺氧。 2. 冠脉痉挛 3. 动脉斑块破裂 4. 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉 (狭窄, 痉挛) 供血? (供氧?) 灌流减少 收缩力减弱 运动, 情绪紧张, 交感张力增加 需氧? 临床表现 ) 有氧? 缺氧 (乳酸?, 无机P?, H+, 腺苷, ATP?) 胸痛 代谢改变 心电图改变 K+??ST抬高,T波改变 ? 心律失常 心肌缺血缺氧的原因　心肌供氧与需氧失去平衡 心肌供氧 冠脉血流量 冠脉灌注压 侧枝循环 舒张时间 心肌耗氧 心肌收缩力 心室壁张力 心率 室 内 压 室 内 容 积 心肌供氧与需氧的关系 冠脉血流 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 Arrhythmias 心肌缺血 胸 痛 LV Dysfunction O2 demand O2 supply 灌注压 血流量 侧支循环 I. 常见临床症状 - 心绞痛， - 心肌梗塞， - 缺血性心肌病 II. 分型 - 劳累性心绞痛： 体力活动时发病 稳定型 初发型 恶化型（不稳定型） - 自发性心绞痛： 无诱因；变化 卧位型， 变异型 急性冠状动脉功能不全 梗塞后心绞痛 - 混合性心绞痛 心绞痛的治疗方法 1、药物治疗： 2、外科手术治疗： 经皮冠状动脉成形术（PTAC） 冠状动脉搭桥术（CABG） 3、生物治疗：血管内皮生长因子基因（VEDF165） 心脏注入 心绞痛的药物治疗 1、通过扩张血管、减慢心率、降低左室舒张末期容积； 2、通过扩张冠脉、促进侧支循环、促进血液从新分配等； 3、通过促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢； 4、通过抗冠状动脉粥样硬化、抗血小板聚集保护血管； 5、通过改善心肌张力等。 目前已知的药物主要是通过心肌耗氧?而达到治疗目的。 治疗原则：冠状动脉供血供氧