痛风介绍讲解课件.ppt

增加尿酸排泄的药物 （3）尿酸酶 作用机制：催化尿酸氧化为更易溶解的尿囊素，从而降低SUA水平。 三种尿酸酶： ①重组黄曲霉菌尿酸氧化酶（Rasburicase），又名拉布 立酶，粉针剂，目前适用于化疗引起的高尿酸血症患者； 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.2014 ②聚乙二醇化重组尿酸氧化酶（PEG-uricase），静脉注射使用。二者均有快速、强力降低SUA的疗效，主要用于重度HUA、难治性痛风，特别是肿瘤溶解综合征患者； ③培戈洛酶（Pegloticase），一种聚乙二醇化尿酸特异性酶，已在美国和欧洲上市，用于降尿酸及减少尿酸盐结晶的沉积，在欧洲获得治疗残疾的痛风石性痛风患者。目前在中国尚未上市。 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.2014 联合治疗 单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治疗。 即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸药物（氯沙坦、非诺贝特等）也可以作为合理补充。 氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风患者的尿酸水平。 氯沙坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸。 非诺贝特可作为治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。 如果仍不能达标，还可以联合培戈洛酶。 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.2014 降尿酸药应持续使用 降尿酸药应持续使用 研究证实，持续降尿酸治疗比间断服用者更能有效控制痛风发作 共识建议在SUA达标后应持续使用，定期监测。 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.2014 一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病 ，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。 痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。 痛风的定义 痛风一组多系统多器官损害疾病 高血压 皮肤、软组织系统 泌尿系统 骨关节系统 内分泌系统 心脑血管 系统 痛 风 痛 风 其他 临床特征 急性复发性关节炎 痛风石形成 慢性痛风石性关节炎 尿酸性肾病 尿酸性尿路结石 严重者导致关节畸形和/或肾衰竭 痛风≠痛风性关节炎 急性关节炎 急：突然起病 快：数小时内出现受累关节红肿热痛、功能障碍 重：疼痛剧烈 单一性、非对称性 第一跖趾关节受累多见 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 偏振光显微镜下关节滑液或痛风石抽吸物中发现特异性尿酸盐结晶体，是确诊痛风的金标准。 慢性痛风性关节炎 多关节受累； 无痛风发作间歇期； 从第一次发作到慢性痛风性关节炎及可见的痛风石的时间为3-42年，平均11.6年； 可出现致残性关节畸形； 痛风石常与骨、软骨的破坏伴随存在； 痛风石与HUA的程度及持续时间有关； 痛风石 大小不一的赘生物，坚硬如石； 常使表皮破溃成瘘管，不易愈合； 可使关节僵硬畸形或侵蚀骨质； 典型部位：耳廓，足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，也可见于关节内、皮下组织及内脏器官等。 骨质破损 CT冠状面：囊状破坏， 骨皮质遭破坏 骨质小囊状侵蚀 X线：关节间软骨完全破坏，骨质大部 分侵蚀（红色），软组织肿胀（蓝色） 超声检查 彩超下的关节及关节腔 泌尿系统损伤 泌尿系统 是除骨关节外常见的受累系统，包括 慢性尿酸盐肾病 尿酸性尿路结石 急性尿酸性肾病 心脑血管系统 MSU可沉积于心肌、瓣膜及心脏传导系统而引起相应的心脏疾病，但少见。 合并代谢综合征的痛风患者较同龄人更易出现左心室结构改变及左心室重塑。 痛风患者可出现颈动脉僵硬度 增加、弹性降低，提示痛风患 者存在早期血管损伤。 痛风/HUA与糖代谢紊乱 长期HUA可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病； 长期HUA与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系； 基线血尿酸＞398μmol/L者远期糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比＜280μmol/L 者增加78%。 痛风/HUA与甲状腺、甲状旁腺功能紊乱 HUA可加剧甲状腺功能紊乱； HUA与甲状腺功能减退症关系明确，而与甲状腺功能亢进症关系不明确； 甲减和甲亢亦可影响血尿酸，甲亢患者可因体内嘌呤核苷酸代谢增快而增加UA浓度，而甲减患者则可因肾血流量及肾小球滤过率降低而影响UA排泄 无症状期：仅有波动性或持续性高尿酸血症。 急性痛风性关节炎：目前多采用1977年美国风湿病学会(ACR)的分类标准进行诊断。 间歇期痛风：有赖于既往急性痛风性关节炎反复发作的病史及高尿酸血症。 慢性期痛风：皮下痛风石多于首次发作10年以上出现，是慢性期标志。反复急性发作多年，受累关节肿痛等症状持续不能缓解，结合骨关节的x线检查及在痛风石抽吸物中发现MSU晶体，可以确诊。 痛风分期 1.关节液中有特异性尿酸盐结晶， 2.或用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶，