E-B病毒脑炎-教学课件.docVIP

E-B病毒脑炎 早在1889年，Dfaiffer首先描述儿童中的脉热，以后陆续有关脉热的报道，或称作传染性单核细胞增多症(Infeatious mononucleosis，IM)。那时，多数学者考虑本病为病毒性脑炎，但未能证实。1931年Jchansen注意到能引起神经系统 IM是一种急性的单核-巨嗜系统增生性疾病，临床表现为不规则发热、特异性的咽峡炎、淋巴结肿大，尤以颈淋巴结为突出，肝、脾肿大，血中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞出现，血清中有嗜异性凝集素，约2%的病人并发神经系统损害，主要表现为EB病毒脑炎，可在病程中任何一时期出现，多数在本病开始后的1 ～3周内。 一、病因与病理 EB病毒是一种DNA病毒，属疱疹病毒科，在形态和结构上与其他疱疹病毒相似，广泛存在于自然界，经唾液传播，目前认为抗VCA-IgM阳性是急性感染的可靠标志。小儿 EBV感染时临床表现多样化，最常见为传染性单核细胞增多症，EBV脑炎报道不多，近年来渐受重视。由于病毒性脑炎早期脑脊液白细胞可以中性多核为主，故极易误诊为化脑而误治。而EBV脑炎脑脊液恢复正常时间较长，且其他系统损害及并发症少见，也是本组误诊为化脑的原因。 本病发病机理尚未完全明了。曾以免疫病理解释其发病，传染源经密切接触把EB 病毒传给易感者，在其鼻咽部淋巴组织内繁殖，后进入血循环形成病毒血症，累及淋巴网状内皮系统的各组织和器官。因B淋巴细胞表面具有EB病毒受体，故先受累，B淋巴细胞破坏，激发自身抗体的产生，导致T细胞的强烈反应，成为毒性效应细胞而破坏B淋巴细胞。周围血液中的异常淋巴细胞，主要是T细胞集结于各脏器血管周围，波及范围较广，从而产生各种临床征象。其所导致神经系统表现的原因可能为：①产生单核细胞增多症的病毒，可同时引起神经病变;②病毒感染后的变态反应性神经系统损害。主要呈现为脑、脑膜、神经根处的淋巴细胞浸润，神经纤维的脱髓鞘性改变，脊髓灰质和颅神经核的神经细胞外形及核的改变，尼氏小体消失，细胞突断裂等改变。 人是EB病毒的储存宿主，唾液中含有大量病毒，唾液传播是主要方式，偶尔可通过输血传染。幼儿期感染EB病毒多为亚临床型，产生抗体，并终身带有病毒。该病遍布世界各地，全年均可发生，稍多见于秋冬季。一般认为其传染性较低，多呈散发性，亦可流行，常发生在学校或集体儿童机构。 二、临床表现 本病急性或亚急性发病，多见于儿童或青年。虽命名为传染性单核细胞增多症，但传染性很低。本病的表现复杂，通常表现为8～10天的不规则发热，全身淋巴结肿大及肝脾肿大和咽峡炎等。神经系统症状在全身症状出现两周后出现，可累及神经系统的每一部分如大脑、小脑、脑干、脊髓、周围神经及自主神经等。 临床表现可分为四类： (一)淋巴细胞脑膜炎 最为多见，与其他的良性淋巴细胞性脑膜炎相似。表现为头痛、恶心、呕吐、全身不适、颈强、脑膜刺激征等。无其他神经系统阳性体征。 (二)脑脊髓炎 有大脑、小脑、脑干及脊髓受损的征象。可分为6类表现①抽搐：包括大发作、局限性发作和肌阵挛。②意识障碍、嗜睡、谵妄、惊厥等。③局限性功能障碍： 如偏瘫、失语及舞蹈样动作等。④脑干受损：包括眩晕、眼球震颤、延髓麻痹等。⑤小脑疾患：如发音障碍、共济失调。⑥脊髓病变：如截瘫、大小便困难等。上述6种表现可分别或合并存在。 (三)多发性神经炎 表现为颅神经及周围神经损害。①颅神经损害：以面神经麻痹为多见，少数有视神经炎和暂时性的多颅神经损害，如动眼、滑车、外展神经以及面神经麻痹。②急性感染性多发性神经炎：两侧对称性颅神经麻痹和肢体迟缓性瘫痪、感觉障碍，脑脊液中有蛋白质、细胞分离现象，可因呼吸麻痹、延髓麻痹和心肌炎等并发症而死亡。 (四)单神经炎 单个神经受损的表现，如嗅觉丧失或视神经乳头炎等。 三、辅助检查 (一)血象 主要为周围白细胞质与量的改变。在发病早期白细胞总数正常或稍低，至第一周末可上升到10×109～20×109/L(1～2万/mm3)，偶可高达30×109～60×109/L。白细胞分类以单核细胞增多为主，可占总数的60%以上，在婴幼儿可高达90%左右，包括普通淋巴细胞、单核细胞和异型淋巴细胞。异型淋巴细胞又称道勒细胞，出现于发病的第1～21 日，占总数10%以上或绝对值1×109/L(1000/mm3)以上有诊断意义，依形态特征可分3 型： 1.Ⅰ型 又称空泡型，最多见。形态大小不一，多数圆形，部分不规则。浆核比例常在1： 1。胞浆嗜碱性强，深蓝色，在核附近较淡。内含大小及数量不等的空泡，呈海绵状、核偏心，较成熟，呈卵圆形，圆形或分核状，染色质较密集，呈绞索状。 2.Ⅱ型(不规则型) 细胞体较型为大，形态常不规则。浆核比例常在2： 1左右或以上。核形态不规则，染色质不致密。胞浆不均匀，嗜碱性较轻，犹