teg血栓弹力图指导相关管理pci患者血栓及出血风险 .ppt

仅仅使用抑制率的局限性 * 支架内血栓患者个性化抗血小板治疗 方法：39例支架内血栓患者，根据抗血小板药物反应性予以调药及其后 监测 起始用药：75或150mgASA,和75mg Plavix，QD 检测方法: TEG ASA低反应：AA抑制率50% Plavix低反应：ADP抑制率30% 时间点: 出院至少2w后，并于调药后监测 治疗方案： ASA低反应：加大剂量（MAX:300mg) Plavix低反应：改用prasugrel，10mg（ 75 岁）或5-10mg（ 75 岁） prasugrel低反应：改用 ticagrelor 90 mg ，bid Heart 2012;98:706e711 试验结果—干预后APT效果评价 91%（10/11）的ASA抵抗患者，在加量后获得满意的治疗效果。 85%（22/26）的P2Y12通路抵抗患者，在治疗方案更改后获得满意效果。 截止发稿前（2012.5），所有患者未发生新的支架内血栓。 TEG PlateletMapping?的临床应用案例 预示血栓和出血风险 监测抗血小板药物的疗效 案例一、术后一周出现支架内血栓 急性心梗入院，PCI术后常规剂量两联血小板药物，出院后三天再次发病，发现支架内血栓。 二次入院时，加测血栓弹力图 无论ADP抑制率还是AA抑制率均30% MAADP47mm * 案例二、需要停药时，您有依据吗？ 62岁女性患者，2007年7月行PCI手术，服用阿司匹林+波立维一年， 于2008年7月停波立维。 8月3日复查，发现复梗。 4日再次行PCI术。术前服用冲击量波立维。术前后回ICU即刻出现口部插管、引流管大量出血。 输FFP10单位仍出血不止。再输2单位血小板，出血停止。行TEG普通检测，提示各项指标正常； 输完后做TEG血小板图， * * 输血后TEG血小板图实验 氯吡格雷抑制率95.5% 阿司匹林抑制率为0% * ? 2011 Haemonetics Corp. * ? 2011 Haemonetics Corp. * ? 2011 Haemonetics Corp. * ? 2011 Haemonetics Corp. * ? 2011 Haemonetics Corp. * ? 2011 Haemonetics Corp. * ? 2011 Haemonetics Corp. * ? 2011 Haemonetics Corp. * * ? 2011 Haemonetics Corp * TEG血栓弹力图指导管理PCI患者血栓及出血风险 夏志强 美国血液技术公司 Chintala M et al. Proteinase-activated receptors: antagonism for the Proteinase-activated receptor 1 for thrombin, a novel approach To antiplatelet therapy for atherothrombotic disease. J Pharmacol Sci. 2008; 108:433-8. PCI后血栓事件：以血小板为中心的问题 氯吡格雷 替格瑞洛 阿司匹林 氯吡格雷（波立维/泰嘉）反应具有个体差异性 血栓 出血 544位患者对氯吡格雷的不同反应性 细胞因素 COX-1抑制不充分（ASA） COX-2 mRNA过度表达（ASA） 血小板更新加速 CYP3A 代谢活性降低 ADP 暴露增加 P2Y12 /P2Y1旁路上调 临床因素 依从性差 剂量不足 吸收差 药物间相互作用 其他：糖尿病/胰岛素抵抗、BMI指数、吸烟 Angiolillo DJ et al. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 1505-1516 . 血小板反应多样性的可能机制 Bhatt DL. J Amer Coll Cardiol 2004 遗传因素 CYP基因多态性 GPIa基因多态性 P2Y12基因多态性 GPIIIa基因多态性 COX-1基因多态性 血小板反应多样性 高血小板反应性对PCI术后临床结果的影响荟萃分析 * 6 studies,3059 PCI 临床终点：死亡，心梗，支架内血栓 J Am Coll Cardiol 2011;58:1945-54 高血小板反应性，可以作为PCI术后支架内血栓（ST）和心梗（MI）的风险因素； 基于治疗窗的个体化抗血小板治疗可以平衡更好的药效和合理的安全； 抗血小板治疗相关缺血和出血的共识和更新——2013专家共识 基