重型颅脑损伤诊疗现状及进展.ppt

* 小儿颅脑损伤的特点 临床特点 重度颅脑损伤是成人的2/3，颅内血肿是成人的1/3，颅内血肿以硬膜下血肿居多 合并颅骨骨折机会较少，骨折时易出现乒乓球样骨折，易形成骨膜下血肿 脑震荡时，意识丧失可有可无 脑挫裂伤多伴有局部水肿，易出现定位征，偏瘫、去脑强直发生率高 硬膜外血肿发生率较成人低，且原发性昏迷较少 硬膜下血肿发生率较成人高，且易发生在双侧 产伤是新生儿颅脑损伤的主要原因 小儿颅脑损伤合并硬膜下积液较多 * 治疗特点 小儿对失血耐受性差，术前、术中应适当补充血液 小儿凹陷骨折超过0.5cm时，均需手术整复，否则，易影响脑发育和发生癫痫 颅骨缺损最好在半年至一年后无骨质新生时再修补 小儿硬膜外血肿少有脑损伤，故清除血肿后很少需行减压术 新生儿硬膜下血肿经前囟反复穿刺常可治愈 水电解质平衡变化较成人更敏感，应特别注意 * * * 脑外伤的病人很多，所以对它的研究很多，一段时间会有一些新的理论产生，原来的一些观点可能会被推翻，一些观点可能会被重新认识，发现新的价值，对颅脑外伤总有说不完的话题。规范的救治颅脑外伤的病人，会挽救很多病人的生命，所以我们围绕这个问题向大家汇报。 * 1978年南京，第二届中华神经精神科学术会议定义，国内标准。GCS评分分类：重型指6~8分，昏迷6小时以上，或伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上者 * 每个时期侧重点不同 * 容易遗漏乳突部青紫。 呼吸首先清除异物，解除舌后缀。合并胸腹闭合性伤常见，胸腹检。 * 生命体征的测量重要，获得信息，了解是否有CRUSHING颅压高，呼吸是否规则脑干是否受损，失血性休克等 * 保证有效脑灌注，后期复苏不成功的主要原因为脑死亡 * 各手术指征最新，术前准备快，勿忘留免疫 * 氧饱问题，必有原因，找。另，对于血液性缺氧，当血氧容量和血氧含量降低的时候，氧饱和度是可以正常的。 * 肾功能前：过度脱水，中：大分子药物堵塞，后：泌尿系感染梗阻。神经外科以肾前性为主，20%甘250ml可以带出多少液体？625ml，所以，加强脱水，注意液体量的补充。 注意电解质，脱水、摄入不足等，易引起。 * * 可以想像，骨窗暴露的越大，减压效果就会越好，对于我们低年资医生来说，寻找出血源可能更容易。 * 颅底减压明显，解除脑疝效好 * 颅内压高，受伤区域的血管受损、痉挛有关 * 这里说的降压，是指降颅内压，颅内压和血压有相关性，但不等同与血压。当颅内压升高，在调节范围内，血压随之升高 * 因为颅内压监测受很多因素的影响，颅内压的数据很难获得，所以血压是我们在临床判断颅内压的一个因素，怎么升降血压 * 当然，血压过高可以引起血管爆裂，出血增多等，要求综合考虑。对即将手术的病人，暂时的血压偏高，可能对病人的预后更为有益。主要是病因治疗，针对颅内压的原因治疗，而非单纯的降升血压。这里只是举个血压升降的例子。 * 速尿脱水的同时引起低血容量，应用甘先发生短暂的高血容量，继之发生低血容量，均不利于脑循环。白蛋白可以脱水降脑水肿，还可以提高胶体渗透压，有利于血容量和脑微循环的稳定，尤其对脑挫伤性水肿起到较长时间的作用。正常人体白蛋白半衰期为19天，重症病人可以较快的从血管中释放出来。 * 外伤常见的细胞毒性脑水肿作用甚小。 糖皮质激素有许多其他药物无法替代的作用如：抑制神经细胞膜的脂质过氧化反应；稳定细胞膜有通透性；抑制血管收缩物质的生成；抑制促炎物质的生成等。尽管1996年美国神经外科医生联合会宣布糖皮质激素不应当应用于闭合性脑创伤的治疗，但在没有禁忌证的前提下，糖皮质激素作为治疗用药，仍可大剂量、早期、短时应用，目的在于减少颅脑损伤后内源性损害因子的产生。对于脑创伤后内分泌紊乱应常规使用激素替代疗法。 * 国外的循证医学研究显示尼膜同早期应用不会引起脑出血增加的机率，对此是否早期应用有一定的理论支持。但是血管痉挛多在出血后2~3天，在出血多在72小时内，综合考虑也可以在出血后第二，3天应用。尼膜同和法舒地尔、桂哌齐特等药物的不同在于细胞外和细胞内钙离子的拮抗，有倾向用尼膜同的人打比方：狼放羊圈。 * 促醒药的争议，早期用否，因为内源性阿片肽及其受体在颅脑损伤中起重要作用，非特异性阿片受体拮抗剂纳络酮能改善脑灌注压，减轻颅脑创伤后脑水肿及神经功能障碍。又有鞭打病牛理论，早期脑细胞受损如病牛，强力促醒如鞭子抽打病牛，暂时病牛站起来了，病牛反而得不到休息后期牛可能伤的更重。 * 一线治疗：控制体温、防止抽搐、抬高头位、镇静、维持动脉血氧分压、维持血容量使脑灌注压在70mmHg以上 颅内压监护，并作脑室脑脊液体外引流 应用甘露醇（甘露醇、血浆白蛋白、速尿联合用药是目前治疗脑水肿、降低颅内压最有效的方法） 去除外伤性颅内占位性病变 二线治疗：巴比妥疗法、亚低温疗法、过度换气（PaCO2小