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心力衰竭的诊断和治疗 郑州大学第一附属医院 心力衰竭定义 心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂的临床综合征。主要临床表现是气促，疲劳和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作能力和生活质量。（ACC/AHA Circulation 2001; 104） 心衰是指由于心功能不正常，心脏不能泵出满足代谢需要的血液，或只能通过增高充盈压才能达此目的。（Braunwald E.） 基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 如冠心病心肌缺血、心肌梗死 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病心肌病 心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄等 容量负荷(前负荷)过重 见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病。 心室收缩不协调：心肌局部缺血、室壁瘤等 心室顺应性减低：心室肥厚、肥厚性心肌病。 诱因 感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因 心律失常 如心房颤动 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物 其他因素：客观环境的剧变、水电解质 紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等 病理生理 Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多 病理生理 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 心肌耗氧↑，外周血管收缩 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 ATⅡ：心肌收缩力↑，外周血管收缩，内皮功能受损， 心肌细胞和成纤维细胞增生。 醛固酮：水钠滁流，心肌间质纤维化↑，血管平滑肌增生 心钠素（ANF） 血管加压素 缩血管，抗利尿，增血容量 缓激肽 刺激一氧化氮生成，血管舒张 病理生理 心肌肥厚 心肌细胞：适应不良性肥大，胚胎型异构蛋白表达。 结果：心肌细胞寿命↓，收缩功能↓. 心肌细胞外基质：胶原沉积和纤维化。 结果：心肌僵硬度↑，心肌电传导的各向异性↑。 心力衰竭的发生机理进展 20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于神经内分泌机制的激活，引发一系列复杂的分子和细胞机制的变化而导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型） 心力衰竭的分级 一、NYHA分级（1928）： Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级 二、AHA（1994） 根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估：A、B、C、D 纽约心脏学会的心力衰竭分级 NYHA Ⅰ： 活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体力活动能力 　　　　　下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力活动能力明 　　　　　显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状  Killip分级 ---- AMI的心力衰竭（泵衰竭)  Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌 压） 可升 高，病死率0-5%。 Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺 野的50%， 可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心 动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出 现急性肺水肿，病死率35-40%。 Ⅳ级：出现心源性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。 Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 泵衰竭的分型 Ⅰ型：既无肺淤血也无周围灌注不足，即心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状和体征，CI≥2.2L/min.m2，PCWP≤18mmHg。 Ⅱ型：有肺淤血，无周围灌注不足。为临床常见的类型，早期可无临床表现。CI≥2.2L/min.m2,PCWP18mmHg。 Ⅲ型：有周围灌注不足，末稍循环不良，无肺淤血。此型可见于右室梗塞，亦可见于血容量不足。CI2.2L/min.m2,PCWP≤18mmHg。 Ⅳ型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积心肌梗塞，CI2.2L/min.m2,PCWP18mmHg. 慢性心力衰竭临床表现 左心衰竭：肺淤血、CO降低表现 一、症状 1、呼吸困难： 劳力性呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿 2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少