COPD指南2007.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病的诊断与治疗 陈志斌 定? ? 义  COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 COPD在我国同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。 部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。---咳嗽的时间与病程为依据 肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。---以解剖学为依据 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 COPD---以肺功能为依据 哮喘与COPD 哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。 大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征； 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 发病机制1 COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。 激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。 发病机制2 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。 吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症； 吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏； COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 病? ? 理 1 COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。 中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加---痰量增多 外周气道，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生---气道阻塞 病? ? 理 2 COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。 COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。 COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。 COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。 COPD的危险因素 一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏 二、环境因素 1．吸烟： 2．职业性粉尘和化学物质： 3．空气污染： 4．感染： 5．社会经济地位： COPD的临床症状 (1)慢性咳嗽 (2)咳痰 (3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状 (4)喘息和胸闷 (5)全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 COPD的病史特征 (1)吸烟史 (2)职业性或环境有害物质接触史 (3)家族史 (4)发病年龄及好发季节 (5)慢性肺原性心脏病史 COPD的临床体征 (1)视诊及触诊：胸部过度膨胀、前后径增大、呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；黏膜及皮肤紫绀，下肢水肿、肝脏增大。 (2)叩诊：心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊：两肺呼吸音可