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瓣膜疾病外科 治疗进展 中山大学附属第一医院心胸外科 瓣膜的正常解剖生理 心脏纤维支架 以主动脉瓣环为中心，由四个瓣膜的瓣环、左右纤维三角及圆锥韧带组成 支架使心房、心室肌完全分开，保证心房、心室序贯性和协调性的收缩和舒张 二尖瓣解剖生理： 瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌 前瓣环：占瓣环周径1/3，致密，伸展性极小，较固定。 后瓣环：后瓣附着点，占2/3，真正的瓣环，纤维组织薄弱，伸张性较大。 瓣叶：前（大），后（小）瓣 乳头肌：前外侧组，始于左心室前壁中下1/3，接受LAD供血；后内侧组，始于室间隔与左室后壁交界，血供来自CX或RCA。参与瓣膜正常的启闭运动， 主动脉瓣解剖生理 瓣叶：三个半月形膜样组织，总面积较主动脉瓣环大40%。 主动脉瓣环 瓣间纤维三角。 主动脉窦（Valsalva）：瓣叶、瓣环、主动脉壁组成 常见外科瓣膜疾病 先天性心脏瓣膜畸形 风湿性心脏瓣膜病 瓣膜退行性病变 感染性心内膜炎 冠脉粥样硬化瓣膜病 创伤性心脏瓣膜病 几种常见形瓣膜病大体表现 二尖瓣狭窄、钙化 主动脉瓣狭窄 感染性心内膜炎 常见瓣膜疾病 临床表现 二尖瓣狭窄 正常二尖瓣瓣口面积4～6cm2。 1.5～2.0cm2为轻度狭窄； 1.0～1.5cm2为中度狭窄； ＜1.0cm2为重度狭窄； 二尖瓣狭窄---病理生理： 舒张期血流流入受限 左心房压力增高 肺静脉和肺毛细血管压力升高 肺血管扩张和淤血 肺循环血容量长期超负荷 肺动脉压力上升 肺小动脉痉挛、硬化 右心室肥厚和扩张 右心室衰竭。 二尖瓣狭窄---症状： 从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。 劳动力性呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛　 其它症状　左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。 二尖瓣狭窄---体征 心脏听诊　 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音， 心尖区第一心音亢进，呈拍击样。 二尖瓣开瓣音（opening snap, OS）。 Graham-Settll杂音:严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音 二尖瓣面容 :两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。 二尖瓣狭窄---并发症 心律失常：　 房性早搏，房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动，持久性心房颤动。 充血性心力衰竭和急性肺水肿　 栓 塞　以脑栓塞最常见 肺部感染　 亚急性感染性心内膜炎? 二尖瓣关闭不全 二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全--病理生理 二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。 肺毛细血管压力升高，肺血管扩张和淤血。 心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。 二尖瓣关闭不全---症状 从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 轻度二尖瓣关闭不全者 可无明显症状或仅有轻度不适感。 严重二尖瓣关闭不全的常见症状 劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等， 活动耐力显著下降。 咯血和栓塞较少见。 晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，水肿，胸水或腹水。 急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。 二尖瓣关闭不全---体征 心脏听诊：心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主者，杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。 其他体征　 动脉血压正常而脉搏较细小。 心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动 肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。 二尖瓣关闭不全---并发症 慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似，但出现较晚。 感染性心内膜炎较多见，栓塞少见。 急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。 主动脉瓣关闭不全 可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成 男性患者多见，约占75％ 女性患者多同时伴有二尖瓣病变。 慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。 主动脉瓣关闭不全—病理生理 舒张期大量血液返流回左心室，使左心室