传染病学14阿米巴病.pptVIP

病原学 溶组织内阿米巴： 致病性溶组织内阿米巴。 非致病性溶组织内阿米巴 （dispar 阿米巴）。 滋养体生存力： 滋养体抵抗力甚弱，在体外很快死亡，离体的滋养体室温下可存活30min。 即使进入消化道后也很快被胃酸杀灭，不具有感染性。 包囊生存力： 抵抗力较强，条件合适可存活2个月，并能耐受各种消毒剂的作用。 高温可杀灭，600C仅存活数分钟。 （二）传播途径: 粪-口途径 大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病。 少数情况下，滋养体可直接侵入皮肤、黏膜而发病。 （三）人群易感性 各年龄组人群普遍易感，以青壮年较多感染后抗体无保护作用，重复感染常见。 (四）流行特征 夏秋季节多见。 多呈散发，偶有水源性流行。 发病率农村高于城市。 地区分布，全球遍布，但以热带和亚热带地区 的发展中国家为高发区。 （一）普通型 起病缓慢。 腹痛以右下腹明显，腹泻 1d不超过10次，伴有里急后重。 大便常有脓血或黏液，有腐败腥臭。 体温和白细胞可正常。 数周至数月可缓解 （二）暴发型 起病急，以恶寒、高热开始。 腹泻1d可超过10次，血水样、奇臭；里急后重和腹痛明显。 全身毒血症症状明显，易引起肠出血和肠穿孔。 （三）无症状型 粪便中排包囊，但无临床症状。 机体抵抗力下降时，可转变为典型的阿米巴痢疾或阿米巴肝脓疡。 （四）慢性型 腹痛、腹胀、腹泻或与便秘交替出现。 全身症状可有不同程度的消瘦、贫血、维生素缺乏或神经衰弱症状。 并发症 （一）肠外并发症 阿米巴原虫可由肠道病灶经血流或直接蔓延播散至肝、腹腔、肺、胸膜、心包、脑、泌尿生殖道或邻近皮肤，形成脓肿或溃疡，其中最常见的是肝脓疡。 （二）肠道并发症 1. 肠出血。 2. 肠穿孔。 3. 阑尾炎。 4. 非痢疾性结肠病变。 实验室检查 （一）血象 外周血白细胞总数和分类正常，继发感染可增高，慢性者有轻度贫血。 （二）粪便检查 大便呈暗红色果酱样，有特殊腥臭，粪质较多，含血及黏液。 镜下可见活动的、吞噬红细胞的阿米巴滋养体及大量凝集成团的红细胞、少量白细胞和夏科-雷登结晶。 慢性期患者可查获包囊。 （三）血清学检查 用已知病原检测患者血清中的抗体，阿米巴痢疾的阳性率为60%～80%，阿米巴肝脓肿时阳性率可达90%以上，且痊愈后可持续数月至数年。 （四）分子生物学检查 DNA探针及PCR技术可检测粪便中的阿米巴包囊和滋养体，有助于诊断。 （五）乙状结肠镜检查 适用于粪检阴性而高度怀疑为慢性阿米巴痢疾的患者。 2/3有症状的病例中可见大小不等的散在性溃疡，边缘整齐，周围有时可见一圈红晕，溃疡间黏膜正常，溃疡边缘部分涂片及活检可见滋养体。 诊断与鉴别诊断 1. 作用于肠腔内阿米巴的药物 （1）5－羟基喹啉：如双碘喹啉、喹碘仿等，适用于慢 性阿米巴肠病及无症状带虫者。 （2） 二氯尼特：是目前最有效的杀包囊药，对轻型和 带包囊者疗效为80%~90％。 （3）氯喹： 氯喹 Chloroguine 对大滋养体有较强的杀灭作用。 口服几乎完全吸收。 肝内药物浓度高（为血浆浓度300倍以上），尤其对阿米巴肝脓肿较好。 口服剂量，成人每日0.6g(基质)，连服2d后，改为每日0.3g，2~3周为1个疗程；小儿每日10～15g/kg。 2. 作用于组织内阿米巴的药物 （1）甲硝唑、替硝唑。 （2）土根碱类： 依米丁。 土根碱类 依米丁：对滋养体有直接的杀灭作用， 是目前所有抗阿米巴药中作用最 强、疗效最快者。 毒性大。 治疗剂量与中毒剂量接近。 3. 间接作用于肠腔中阿米巴的药物 主要是抗生素，如四环素族的土霉素和四 环素最常用。 （三） 并发症的治疗 暴发型： 常有细菌感染，应加用抗生素。 大量肠出血：输血等。 肠穿孔、腹膜炎：在甲硝唑和抗生素控制下进行手术治疗。 （二） 抗阿米巴治疗 1. 甲硝唑： 首选 。0. 6～0.8 3/d，10d。必要时可延长 疗程至3～4周。 2. 氯喹 ：本药在肝内浓度较血浆中高数百倍，对肝阿米巴病有较好的疗效。 3. 依米丁：疗效虽较好，但有心脏毒性，不作为首选药物。 ★为根除肠阿米巴慢性感染，使用上述药物后，均应继以一个疗