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急性呼吸窘迫综合征 城阳区人民医院 急诊科 孙文龙 概念的变化 第一次世界大战 Pasteur 创伤相关大片肺不张 第二次世界大战 Brewer 创伤性湿肺 Mallory 病理发现 越南战争 休克肺 1972 Adult Respiratory Distress Syndrom 1976 美国NIH，包括左心衰 90年代 Acute Respiratory Distress Syndrom 1992 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 严重的ALI 1992年欧美ARDS联席会议 ARDS并非仅发生于成人，儿童也可发生，“A”由“adult”改为“Acute” ALI是创伤感染后出现的以肺部炎症和通透性增加为主要表现的临床综合症，55%的ALI在3天内会进展为ARDS 强调包括从轻到重的，较宽广的连续的病理生理过程 定义 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质水肿及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。 临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性渗出性病变。 流行病学 美国1972年 15万／年 美国1983年 25万／年 美国为75/10万 英国则为4.5/10万，相差16倍以上 我国没有确切的 统计资料 死亡率 近十年的死亡率 45-92% 其中Sepsis(感染中毒症）引起ARDS 90% 2001年上海地区ICU 50％ 30年的进步 总体死亡率下降 死于低氧血症的比例越来越低 病因 肺内因素：吸入性肺损伤（胃内容物、烟雾、腐蚀性气体），肺炎（细菌、病毒、真菌）溺水，高原性肺水肿，肺挫伤，放射性肺损伤。国外以胃内容物首位，我国以重症肺炎为主。 肺外因素：神经系统病变（蛛网膜下腔出血、缺氧、癫痫、颅内压增高），感染性中毒（sepsis)，休克，烧伤，急性胰腺炎，尿毒症，糖尿病酮症酸中毒，DIC，药物中毒如镇痛药，大量输血，肺栓塞，妊娠并发症，肿瘤扩散。 发病机制 发病机制尚未完全阐明 致病因素的直接损伤，多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应 引起肺泡膜损伤，毛细血管通透性增加和微血栓形成 肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张 从而引起肺氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症 细胞学与分子学机制 中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞参与 目前研究发现，很多导致ALI的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，引起过度和失控的炎症反应 促进中性粒凋亡有可能成为治疗手段 细胞学与分子学机制 系统性炎症反应综合征(Systemic inflammetory response syndrome)指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应 代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflanmmatory response syndrome)指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应 SIRS和CARS平衡失调，则会导致MODS ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现 ARDS病理改变分期 渗出期 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比，称湿肺 约经72小时后，透明膜形成 增生期（1-3周以后） Ⅱ型上皮细胞增生活跃 纤维化期 成纤维细胞增生，胶原沉积，肺纤维化 ARDS的病理变化 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性 ARDS的病理生理 肺容积减少，肺顺应性下降，弥散功能下降 肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓ 通气/血流比例失调，氧合障碍 肺循环改变 肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压 呼吸窘迫的发生机制 低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气 肺充血水肿刺激毛细