(急诊医学）弥散性血管内凝血(DIC)七年制讲解材料.pptVIP

诱发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低 单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 见于长期大量应用糖皮质激素、 反复感染或严重肝病 严重肝功能疾病 引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 （抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。 血液高凝状态 原发性高凝状态见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等； 继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。 妊娠后期或老年生理性高凝状态。 酸中毒可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。 微循环障碍 休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。 4.临床分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 5.临床表现 出血 微循环障碍 血栓栓塞 微血管病性溶血 出血 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 DIC出血的发生机制 致病因素 微血栓形成 血小板、凝血因子消耗 激活凝血 出血 纤溶激活 纤溶酶? 水解凝血因子 FDP? 微循环障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现 弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation 天津医科大学总医院急诊医学科 刘宁疆 病案 患者，女，26，孕40周，因不规则腹痛5h入院。PE（-），血常规：Hb14g/l，WBC12.6*109/L, PLT172*109/L, B超示宫内单活胎，胎盘Ⅲ级晚期，胎颈脐带切迹。当日下午行剖宫产术，术中顺利，胎盘完整。子宫收缩好，安返病房，与术后3h出现头晕，呼吸困难，发绀，手术创口渗血不止，阴道大量出血，心率145次/min，血压短暂升至155/85mmHg后迅速降至70/40mmHg，转至急诊ICU，查血常规：Hb6g/l，PLT75*109/L, 凝血酶原时间（PT）25s，FIB0.82g/L，血浆鱼精蛋白副凝固实验（3P试验）（-），该患者诊断考虑什么？如何处理？ 内容 DIC的概念 DIC病因 发病机制 临床分期 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 急救处理 1.DIC概念 DIC是一种由多病因所致的，以全身微血管内血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进为特征的临床综合症。 一种由不同病因引起的，以全身性血管内凝血系统启动为特征的获得性综合征。（2001年国际血栓与止血学会DIC专题委员会） 2.病因 感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 外伤手术及创伤 各系统疾病 2.3病理产科 流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术 2.4外科手术及创伤 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等 2.5 各系统疾病 肺心病 急性出血性坏死性胰腺炎 急性肝衰竭 甲亢危象 严重输血输液反应 3. 发病机制 发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!!! 血液凝固 一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应 凝血过程的三个阶段 Prothrombin activators Prothrombin→ thrombin Fibrinogen →Fibrin 外源性凝血系统 内源性凝血系统 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 抗凝机制 细胞抗凝系统单核巨噬细胞肝细胞 体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素蛋白C系统（PC） 纤溶系统 XIIa、激肽释放酶 tPA、uPA 纤维蛋白（原） 纤维蛋白降解产物 （FDP） 纤溶酶原 纤溶酶 各种组织 EC 肾脏 内源性凝血系统 发病机制 血管内皮损伤 激活内或外源凝血途径 组织损伤 组织因子入血激活外凝途径 血小板损伤 诱发血小板聚集及释放反应，激活凝血系统 纤溶系统激活 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibr