肝硬化pblppt——病因及诊治.pptVIP

肝硬化 Cirrhosis 概 述 Introduction 肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸(dǎn )、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。 病因  Aetiology 病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物 一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶 二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis)  长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 　三、 胆汁瘀积(cholestasis)  持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。 慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性（心源性）肝硬化 长期接触Cl4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化 六、代谢障碍 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。 慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等　　　　　　　肝细胞脂肪变性和坏死　　　　　　　降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力 八、免疫紊乱 自身免疫性肝炎 发病机理Pathogenesis 演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性 肝脏血液动力学变化 肝脏血液动力学变化：　1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。 近年肝纤维化的研究 纤维组织形成 纤维组织降解 早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆 病理Pathology 大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。   * 临床表现  Clinical presentation 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化* 。  肝功代偿期 肝功失代偿期 一、代偿期：1.?? 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3. 肝功：正常或轻度异常*  二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1.?全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 *  2.? 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐* ；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。  原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿 消化吸收障碍