急症处理060705.pptxVIP

挑战： 先心病手术的新方法、新技术 低体重新生儿 体外循环相关的并发症 未成熟心肌和脏器系统病理生理学 分期术后残存的缺损或新的血流动力学问题 心肺互交影响问题等2007-09缺氧发作的急诊处理2006-03缺氧发作的急诊处理? 缺氧发作的急诊治疗? 前列腺素E1（PGE1)维持动脉导管开放? 急诊导管介入治疗 2007-09缺氧发作的急诊治疗 发作机制：右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、右 室压左室压，右向左分流增加，未氧合 血进入主动脉，低氧血症与酸中毒加重诱发因素：情绪激动、酸中毒、贫血、右室流出道 受剌激临床表现：紫绀加重、呼吸困难、杂音减轻、意识 丧失、心跳骤停2007-09缺氧发作的急诊治疗—内科治疗供氧：气管插管、呼吸支持胸膝卧位：解除流出道痉挛：吗啡0.1~0.2mg/kg (ih or iv) β受体阻滞剂：心得安 0.05~ 0.1mg/kg (vd) 增加体动脉阻力：新福林：0.05~0.1mg/kg (iv) 2~5μg/kg/min (vd) 纠正酸中毒：纠正贫血：对紫绀型贫血病儿：使血红蛋白≥15克2007-09缺氧发作的急诊治疗— PGE1维持动脉导管开放? 适应症：依赖动脉导管生存者? 剂 量：0.05~0.1μg/kg/min? 标 志：SaO2：上升15%~20% 病儿脸色转红、缺氧改善、酸中毒纠正 杂音转响亮? 药物副反应：发热、 呼吸暂停、 外周血管扩张 心动过缓 、 心动过速? 监 测：呼吸、心率、体温、血压变化2007-09缺氧发作的急诊治疗－急诊导管介入治疗 房间隔造口术 球囊扩张房间隔造口术 2007-09心力衰竭的控制2006-03心力衰竭的控制机制：左向右分流引起心衰： 高心排出量的心衰 尽管CO增加，由于大量血进入肺循环，左室前向性血 流仍不足, 为代偿体循环血流的减少，SVR增高，动脉 压维持不变临床特点：心储备力下降－呼吸、心率加快，喂养困难 交感神经过度兴奋－面色苍白、明显多汗 反复呼吸道感染－肺炎、肺功能不全 生长发育障碍－身高与体重不相匹配程度：取决于L-R分流量，而分流量 取决于缺损的部位、大 小，压差和Rp/Rs2007-09心力衰竭的控制_药物对左向右分流充血性心衰的婴幼儿洋地黄制剂：婴儿的洋地黄分布容积大 不易中毒 治疗充血性心衰首选药物利尿剂：有效减轻容量负荷，为常规用药β肾上腺素能药物：用于重症心衰 对洋地黄反应不良者2007-09心力衰竭的控制_药物磷酸二酯酶Ⅲ的抑制剂：氨力农、米力农 特点：强心但不增加心肌耗氧，改善心肌收缩及舒 张功能，降低PVR和SVR 效应：分流量大的VSD：扩张体循环作用〉肺循环 PH：扩张肺循环作用〉体循环 心衰时应用效果不一 目的：减少分流，改善心肺功能以及阻止血管重构2007-09心力衰竭的控制_药物肾素－血管紧张素转化酶抑制剂：巯甲丙普酸 特点：体循环阻力降低 肺循环阻力增高 Qp/Qs降低35％， 从而减少左向右分流 改善血流动力学纠正贫血： 对处于生理性贫血阶段的小婴儿，纠正贫血提高红血球比积、升高Rp/Rs而减少左向右分流，控制心衰2007-09心力衰竭的控制_氧疗必要性：肺炎心衰伴低氧血症的重危病儿副作用：PVR对PaO2非常敏感，吸入高浓度氧可能 致PVR下降而增加L-R分流术前病儿气管插管指征为： 出生即严重紫绀 循环功能差的复杂先心病 缺氧发作，短时不能改善者 心衰伴呼吸困难者 严重肺部感染 其它原因所致呼吸衰竭2007-09心力衰竭的控制_氧疗氧气吸入：禁止高浓度吸氧的病种 依赖动脉导管开放维持肺循环血流者： 绝不能吸入高浓度氧，高氧促使导管收缩，减少肺血流量而无助于改善缺氧 左心发育不良综合征病儿： 其肺动脉平滑肌对吸入氧的浓度和动脉pH特别敏感，过高的氧浓度使PVR降低，体、肺循环平衡遭到破坏，出现严重代谢性酸中毒。这种疾病应用呼吸机时氧浓度为21%2007-09心力衰竭的控制_特殊气体 对极重危病儿，术前应用特殊气体： 一氧化氮（NO） 二氧化碳（CO2） 调节体、肺血流量 阻力 压力，极其重要 达到病理平衡 是左心发育不良综合征病儿 生存的基本条件2007-09心力衰竭的控制_特殊气体NO吸入：适应症：持续性胎儿循环 PVR增高的肺动脉高压危象者目的：降低肺血管阻力和压力 改善低氧和高碳酸血症 稳定心功能剂量：5-60ppm开始2007-09心力衰竭的控制_特殊气体CO2吸入：适应症：左心发育不良综合征病儿目的：利用O2和CO2吸入，调节体肺平衡 维持血流动力学稳定剂量：轻度呼吸性酸中毒 （PCO2: 50 - 55mmHg）2007-09心力衰竭的控制 吲哚美辛： 关闭早产儿动脉导管，减缓充血性心衰 机制：早产儿动脉导管肌纤维少 且胎龄愈小，动脉导管对PGE1 反应愈强