妊娠期高血压疾病（医学精品课件）.ppt

1）用药指征：①控制子痫抽搐及再发作。②预防重度子痫前期发展成子痫。③子痫前期临产前用药预防抽搐。 2）用药方案：静脉给药结合肌内注射。①静脉给药，首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于10%葡萄糖20ml中，缓慢静脉推入，5~10分钟推完；继之25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1~2g/小时②根据血压情况决定是否加用肌内注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml臀肌深部注射每日1~2次，每日总量为25~30g用药过程中严密监测血清镁离子浓度。 硫酸镁： 3）毒性反应：正常孕妇血清镁离子浓度为0.75~1mmol/L，治疗有效浓度为1.7~3mmol/L，若血清镁离子浓度超过3mmol/L即可发生镁中毒。首先表现为腱反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退，呼吸困难，复视，语言不清，严重者出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳骤停，危及生命。 4）注意事项：用药前及用药中应注意，①定期检查膝反射是否减弱或消失②呼吸不少于16次/分③尿量不小于25ml/h或不少于600ml/24h④硫酸镁治疗过程中应备好钙剂，一旦出现中毒反应，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，拮抗镁离子⑤肾功不全时应减量或停药⑥产后24h停药。 （4）降压药物：血压≥160/110mmHg或舒张压≥110mmHg，需药物治疗。 1）硝苯地平：10mg口服，每天3次，24小时总量不超过60mg。其副反应心悸、头痛，与硫酸镁有协同作用。 2）尼莫地平：20~60mg口服，每日2~3次，或20~40mg加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注，每日一次，每日总量不超过360mg，该药的副作用为头痛恶心，心悸及面色潮红。 3）甲基多巴：250mg口服，每日3次，其副作用为嗜睡、便秘、口干、心动过缓。 高顺霞 一、定义 妊娠期高血压疾病是妊娠期所特有的疾病。 本病发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。迄今为止，仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。 本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。 二、高危因素 初产妇、孕妇年龄小于18或大于40岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史或家族史 慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、抗磷脂综合征、血管紧张素T235阳性 营养不良、低社会经济状况 三、病因 1. 免疫机制 2. 胎盘浅着床 3. 血管内皮细胞受损 4. 遗传因素 5. 营养缺乏 6. 胰岛素抵抗 免疫机制 研究发现，患本病者同种异体抗原如滋养叶细胞超负荷，影响子宫胎盘的发育和重铸过程，使母胎免疫平衡失调、封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。 胎盘浅着床 胎盘浅着床，使子宫张力过高，易诱发全身血管病变，导致妊娠期高血压疾病的发生。 血管内皮细胞受损 当血管内皮受损时，血管内皮源性舒张因子一氧化氮、血管舒张因子前列环素分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素产生增加，导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压上升，从而导致一系列病理变化。 遗传因素 研究发现，携带血管紧张素基因变异原T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高。也有发现子痫前期妇女第五凝血因子Linden突变率高。 营养缺乏 已发现多种营养缺乏如以白蛋白减少的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。血钙降低可使血管平滑肌细胞收缩导致血压上，高危因素孕妇从孕20周开始每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加导致血压升高。维C和维E为抗氧化剂，可减轻内皮细胞损伤，若从孕16周开始每日补充维E400mg和维C100mg可使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%。 胰岛素抵抗 近年来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗和妊娠期高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。 三、病理生理变化 本病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至死亡。 四、对母儿影响 脑 脑血管痉挛，通透性增加，致脑水肿、充血、贫血、血栓形成及出血等。 大范围脑水肿使患者出现神经系统症状，表现为感觉迟钝、混乱，严重者出现昏迷甚至发生脑疝。 子痫时脑血流呈一侧灌注压正常，另一侧明显升高，高灌压可致明显头痛。 肾脏 由于血管痉挛，肾血流量及肾小球滤过率下降，导致血浆尿酸浓度升高血浆肌酐。