第十四章控制降压在麻醉的应用.doc

第十四章 控制性降压在麻醉中的应用 对某些特殊手术，为了减少手术野失血，给手术操作创造良好条件。减少输血量．术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压，并视具体情况控制降压的程度和待续时间，这一技术称为控制性降压（controlled hypotension, induced hypotension, deliberate hypotension）。控制性降压用于临床己有50余年历史。1917 年Cushing 首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点，随后控制性降压理沦不断得到充实，技术日臻完善。．陆床上为了探求控制性低血压的理想方法，进行了大量基础和临床研究。1946 年，Gardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压，术毕用动脉输血回升血压，虽可减少手术出血，但易产生类似失血性休克，组织缺血缺氧，甚至可导致死亡．临床早已弃用。1948 年Griffiths等试用高平面脊麻降压，控制出血效果颇佳。因降压幅度不易调控，并易引起呼吸肌麻痹、胃肠运动功能紊乱等不良反应，可控性差．难以掌握，50年代初多种短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等相继问世，由于降压效果确切，曾一度颇为临床推崇，但由于同时阻滞交感神经可产生多种并发症，甚至引起死亡．目前已很少采用。1962 年以后利用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝普钠（sodium nitroprousside）等施行降压，揭开了控制性降压的新纪元。由于其降压效果确切，可控性强，操作简单，目前仍是临床上常用的控制性降压的方法。随后，三磷酸腺苷、腺苷、硝酸甘油、拉贝洛尔、钙通道阻滞剂、前列腺素E1以及降钙素基因相关肽等相继用于控制性降压，并采用不同的方式与药物配合复合降压，扬长避短，使控制性降压更具有安全性及可调性。控制性降压的应用可为血供丰富部位手术特别是渗血较多、易发生大出血的手术提供满意的手术条件．减少并发症发生。尤其是近年来输血传播疾病的威胁使控制性降压减少失血量在临床上显得尤为重要。但控制性降压毕竞干扰人体的生理功能，影响机体内源性的反射调节。因此，麻醉工作者必须具备控制性降压扎实的理论基础和熟练的临床技能，严格掌握适应证和禁忌证，才能保障围手术期病人的安全。 第一节 控制性降压的理论基础 维持血压的主要因素是心排出量、周围血管总阻力、循环血容量和血液粘度。控制性降压主要通过改变周围血管阻力以及回心血量而降低血压，其中小动脉收缩或舒 151 张的变化，主要影响外周血管阻力，而静脉血管扩张，则影响回心血量。控制性降压绝非随意降压．而是要求控制性降压产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害。人体组织血液灌流量由多方面因素决定，血细胞比容维持在40%左右时，由于血液粘度无明显变化．对流体特性影响甚微，因而血液类似于牛顿液体，可用泊肃叶（Poisevuille）层流公式研究人体血流动力学： 组织血液灌流量＝ 正常生理状态下，血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变。控制性降压时，尽管血压明显降低，但只要血管内径保持在一定范围内，即可维持组织血液灌流量不变或稍有增加。这一理论为施行控制性降压提供了依据。正常血管系统张力随着动脉分支而逐渐降低，在毛细血管前微小动脉的平均压通常降至32mmHg 。从理论上讲，只要平均动脉压维持在32mmHg以上，可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，微循环功能不致受影响，组织也不会发生缺氧。这一理论对行控制性降压时维持什么样的血压水平具有重要的指导意义。临床上往往难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量，因此常以脑或桡动脉平均动脉压力（MAP）不低于60mmHg为准，在老年人不低于80mmHg为控制性降压的安全限度。正常生理状态下，人体总血量的20%在动脉系，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉系。因此静脉系称为容量血管系统。静脉系血管张力的改变对血容量的贮留有很大影响。若扩张静脉血管，则回心血量减少，心排出量随之降低，动脉压即下降。所以，可采取减少静脉回心血量作为控制性降压的重要措施。控制性降压对机体重要器官会产生一些不利影响。（一）脑脑组织是机体代谢率最高的器官。安静状态下，成人脑血流量为750ml/min左右，约占心排出量的13%。脑组织重量占机体重量的2% ，但耗氧量占全身的15%～20%。同时，脑组织对缺氧的敏感性极高。因此，控制性低血压最大的危险在于脑血流不足和脑缺氧性损害。1、对脑血管和脑血流（CBF）的影响正常脑血管具有自身调节功能。只要动脉血氧或二氧化碳分压、氢离子浓度和温度等在正常范围内，即使平均动脉压波动在60～150mmHg之间，脑血液灌流里仍无明显改变。多数降压药能使脑血管扩