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血管性痴呆的处理 明确痴呆 明确血管病变 明确两者的关系 了解患者的QOL/ADL/社会家庭支持 了解血管性危险因子并予以控制 * 血管性痴呆的治疗 有效地控制血管性危险因子可以预防血管性认知功能损害的发生 对于已经发生的血管性认知功能损害，控制危险因子可能延缓疾病的发展，也可以部分地改善认知功能 Perminder S Sachdev, Henry Brodaty and Jeffrey C L Looi ， 2001 * 血管性痴呆的治疗 二氢麦角碱类 钙离子拮抗剂：尼莫地平、盐酸氟桂利嗪； 银杏叶制剂 提高动脉血氧浓度药物：都可喜 选择性胆碱酯酶抑制剂：安理申、艾斯能、加兰他敏 氨基酸和小分子肽类药物：脑活素、爱维治 活血化瘀中草药。 * 循证医学资料 麦角碱治疗痴呆：20世纪80年代小样本临床实验证实改善总体评分，但修改诊断标准后尚无大规模临床实验证据。 麦角溴烟酯治疗与年龄有关的痴呆和认知功能减退814例，服药2~12个月，可以在2~6个月期间改善认知功能和行为异常症状。 * 循证医学资料 吡拉西坦双盲交叉实验治疗痴呆和认知功能减退：总体印象有改善，但无统计学证据。 思来杰林治疗AD：15个临床实验，其中8/15提示可改善认知功能，3/15可以改善行为和情感症状。 * 循证医学资料 选择性乙酰胆碱酯酶抑制剂在1年以内减缓认知功能衰退速度（安理申、爱斯能、加兰他敏）； 阿司匹林治疗血管性痴呆：目前尚无有效的证据。 血管扩张治疗：无双盲对照临床实验的证据。 * 胆碱能系统在VaD和脑血管病中受损 有很多强有力的证据支持VaD患者胆碱能功能降低的假说 基于这种观点，通过增强胆碱能功能来改善AD患者症状的方法，应该同样适用于VaD患者 血管性痴呆和阿尔茨海默病在病因学和病理生理机制方面有许多相似之处 越来越多的研究将胆碱酯酶抑制剂用于血管性痴呆的治疗，并取得很好的效果 * 尼莫地平治疗退行性、混合性、血管性痴呆meta分析结果 目的：评估尼莫地平治疗未分类的痴呆、Alzheimer’s病、血管性痴呆、混合性痴呆的临床疗效。 分析包括14项安慰剂对照研究（2001年3月止），其中2项针对AD，9项CVD，3项包括AD、CVD和其他。 这些研究所用尼莫地平的剂量为90mg/d和180mg/d，用药时间为12-24周。 Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD000147. * 尼莫地平治疗退行性、混合性、血管性痴呆meta分析结果 Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD000147. 从9项研究中获得的2492个患者的资料包括： 认知功能 全面状态 日常活动能力 安全性和耐受性 * 尼莫地平治疗退行性、混合性、血管性痴呆meta分析结果 Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD000147. Review 结果： 尼莫地平组较安慰剂组的SCAG、临床全面性印象和认知功能均有显著改善，但ADL改善未达显著性水平 治疗组和安慰剂组的脱离率和不良反应发生率相当 * 尼莫地平治疗退行性、混合性、血管性痴呆meta分析结果 结论： 尼莫地平在治疗Alzheimer‘s病、血管性痴呆以及混合性痴呆时，改善患者认知功能障碍症状、日常活动能力方面有明显益处。 尼莫地平安全性好，耐受性高。 新的研究应集中在尼莫地平对于认知功能障碍和痴呆的长期治疗效益的研究。 Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD000147. * 血管性痴呆的预防 发现高危人群 有效控制高血压（I级证据，A级推荐） 控制血糖 调节血脂 房颤者抗凝 抗血小板 颈动脉内膜剥离和支架放置 生活习惯的改变 有效治疗卒中和TIA 有效康复 * 重要临床问题 1. 脑白质病变程度：一般应大于相应脑区的1/3-1/4；融合的脑室旁灶应达到半卵圆区才会有认知损害 2. 相当数量的进行性VaD（SIVD）可能是混合性痴呆；虽然学术上还应不断努力去鉴别AD和VaD，但从实用的角度看，这种区分已无大的意义 3. 胆碱酯酶抑制剂治疗可能对SIVD的作用优于LIVD 4. 对SIVD者不应过低降血压（135-150mmHg合适）；常规用ASA和statins * 总结 VCI概念的重要临床指导意义是屏弃“dementia”概念的局限，发现更多的可预防和可治疗的认知功能损害；治疗血管性危险因素意义重大。 广义的MCI概念缺乏临床意义，而狭义的MCI具有重要意义，它是AD的前驱期，是干预的窗口。 * 谢谢 * VD分型（ Loeb 法） （1）多发性梗死性痴呆； （2）关键部位梗