安眠药中毒护理查房2 课件.pptxVIP

安眠药中毒的护理查房 ： 2017.2.20 病例讨论 2 病史： 患者，张文英，女，86岁，因“自服思诺思舒乐安定后昏睡6小时”入院。 患者6小时前未知原因下自行一次吞服舒乐安定30粒，思诺思约20粒，后昏睡，家属发现后叫120入我院急诊科。 2017-01-29行第一次血液灌流。 2017-01-30行第二次血液灌流。 2017-01-30接危急值，APTT:154.8sec。考虑血滤肝素化处理引起，考虑消化道出血。 2017-01-31经过鱼精蛋白泵入，口服凝血酶冻干粉等止血治疗后，复查凝血功能，APTT正常。 2017-02-02转消化科继续治疗。 入院查体 3 入院查体： 神志昏迷，双侧瞳孔等大等圆，光反应存在。皮肤巩膜无黄染，双肺听诊呼吸音粗，双下肺闻及罗音，心律齐，心界无扩大，未及病理性杂音，腹平软，无压痛反跳痛等。患者既往有冠心病，高血压，腔隙性脑梗塞病史，具体不详，否认糖尿病、肾病等病史，无过敏史。 相关检查 4 相关检查： 2017-01-29我院心电图示：起搏器心律，ST-T改变。 2017-01-29我院胸片示：支气管炎改变。 化验报告提示：三大常规、生化、凝血功能均异常。 定义 5 安定中毒是安眠药中毒的简称。安定药具有安定、松弛横纹肌及抗惊厥作用，大剂量可使中枢神经系统及心血管抑制，由于肌肉松弛而引起呼吸障碍，为严重的合并症。由于心血管及呼吸抑制，可发生呼吸停顿、低血压、心肌停搏。 镇静催眠药物的分类： 1 发病机制： 临床表现 实验室检查 治疗原则 2 3 4 5 疾病相关知识 Contents 镇静催眠药物的分类 9 （一）苯二氮卓类 1、长效类（半衰期30小时）氯氮卓、地西泮、氟西泮 2、中效类（半衰期6-30小时）阿普唑仑、奥沙西泮、替马西泮 3、短效类（半衰期6小时）三唑仑 （二）巴比妥类 1、长效类（作用时间6-8小时）巴比妥、苯巴比妥 2、中效类（作用时间3-6小时）戊巴比妥、异戊巴比妥、布他比妥 3、短效类（作用时间2-3小时）司可巴比妥、硫喷妥 （三）非巴比妥类非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特、甲丙氨酯 （四）吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、硫利达嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪等 镇静催眠药为脂溶性，易在消化道吸收。其吸收、分布、代谢、排出过程和起效作用时间与药物脂溶性有关。脂溶性强者易通过血脑屏障，起效快，药效短，多数镇静催眠药及其代谢产物可通过胎盘屏障，也可由乳汁排泄。 Part 01 发病机制 药物代谢 ■01 苯二氮卓类 ■02 巴比妥类 此类药物分布容积大，脑、肝、肾和脂肪组织中浓度较高，作用持续时间与药物吸收、体内分布和再分布有关。口服巴比妥类清除半衰期24h以上；短效和中效类脂溶性强，迅速透过血脑屏障，起效快，持续时间短。脂溶性高的巴比妥类主要通过肝脏微粒体酶代谢失活，与葡萄糖醛酸结合后经肾脏排出；脂溶性低的巴比妥类主要经肾脏排出，因肾小管再吸收后排泄慢，作用时间长。中短效巴比妥类血药浓度30mg/L和长效血药浓度80～100mg/L时，出现毒性作用 11 口服吸收快，约1h达血药峰浓度，平均3h达作用高峰。其中三唑仑吸收最快。此类药物血浆蛋白结合率高，分布容积变化大。脂溶性高的药物迅速分布于血液和中枢神经系统，并蓄积于脂肪组织，作用持续时间短，对中枢神经系统抑制作用降低。在肝脏微粒体氧化系统经羟化、去甲基和葡萄糖醛酸结合失活，经肾脏排泄。连续应用BZD可引起药物依赖，与其他镇静催眠药合同有协同作用。 药物代谢 ■03 非巴比妥非苯二氮卓类 该类药物大多通过肝细胞微粒体氧化酶系统代谢。水合氯醛经肝脏乙醇脱氢酶降解成三氯乙醇，再氧化成三氯醋酸，新生儿清除半衰期长；乙氯维诺脂溶性高，进入体内后主要分布于脂肪和脑组织，90%在肝脏代谢，其余由肾脏排出；格鲁米特脂溶性高，能迅速进入脑组织；甲丙氨酯能透过胎盘，由乳汁排泄，主要在肝脏转化成无活性的代谢产物；甲喹酮是一种脂溶性低的碱性药物，70%～90%与血浆蛋白结合，其余分布于肝脏、脑和脂肪组织，代谢产物随尿排出，小部分由胆道和粪便排出。 乳腺癌 病因 05 12 Part 02 中毒机制 中毒机制 14 01 苯二氮卓类 中枢神经系统内BZD受体分布于脑皮质、边缘系统、中脑、脑干和脊髓。目前将BZD受体分为ω1、ω2和ω3三个亚型。ω1受体主要分布在感觉运动区，有镇静催眠作用；ω2主要分布于边缘系统，有抗焦虑和抗惊厥作用；ω3作用尚不清楚。BZD与中枢神经系统特异性受体结合发挥作用。其受体与GABA受体和氯离子通道组成的蛋白复合物位于神经细胞表面。GABA是中枢神经系统一种抑制性神经递质。BZD与特异性受体结合可易化GABA与其相应受体结合，导致氯离子通道通透性增加，促进氯离子内流和细胞膜超极化，引起GABA介导的抑制作