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IL-18与过敏性疾病 ●生化与医学 文章编号:1000—1336(2007)05—0441—03 生命的化学》2007年27卷5期 CHEMISTRYOFLIFE2007,27(5) lL-18与过敏性疾病 ? 441? 陈小文杨慧刘玉琳 (南昌大学医学院变态反应疾病研究室,南昌330006) 摘要:IL一18属IL一1家族成员,最初被命名为IFN—Y诱导因子.一般认为参与Thl型应答,在IL一12共同作用下,IL一18强烈诱导 Thl型细胞因了的产生,如IFN—Y,TNF一,导致组织损伤然而,IL一18在一定的条件下也能诱导Th2型免疫应答,它能直接刺 激肥大细胞.嗜碱性粒细胞产生IL一4,释放组胺;在JL一2的协助F,刺激NK细胞和T细胞产生更多IL一4和IL一13,诱导B细胞 产生IgE,在过敏性疾病炎症反应中起着重要作用. 关键词:IL一18;IgE;哮喘;过敏性鼻炎;湿疹 中图分类号:071 收稿日期:2007—05—10 江西省卫,丰厅科技计划资助项日(No 作者简介:陈小文(1975一),男,硕一f=生,E—mai1: chenxiaowen7512@126.com;杨慧(1967一),女,教授,硕士 研究牛导师,联系作者,E—mail:yh2009cn@; 刘玉琳(1973一),女,讲师,E—mail:l. Cn 过敏性疾病在近几十年发病率持续升高,使之成 为严重的公共健康问题.过敏性疾病的发生是多因素 影响的结果,它的发病和严重程度受遗传和环境共同 作用.自上世纪90年代Th淋巴细胞亚型和它们分泌 ●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●● 进程,引起活化的成纤维细胞在间质中积聚.(3)肾小管 上皮细胞的凋亡,是导致肾小管上皮细胞丧失和小管萎 缩的主要机制.新近的研究表明,BMP-7能直接干预肾 小管上皮细胞以上的途径,从而改善肾纤维化的进程[3】. 4.BMP一7在其他实验性肾脏疾病中的作用 动物实验表明,其他多种急慢性肾脏疾病也可能 与肾脏组织BMP一7缺乏有关,BMP一7治疗具有肾脏保 护作用.Wang及其同事报道,在糖尿病肾病模型的大 鼠肾脏组织中,BMP一7mRNA及蛋白质表达量随着病 变进展逐渐下降.Wang等在随后的研究中,仍采用该 模型,实验动物分为BMP治疗组,依那普利组和空白 对照组.结果发现,BMP一7治疗能逆转糖尿病肾病所 致的肾小球肥大与损伤,其总疗效优于依那普利.该 实验还发现,BMP一7能诱导体外培养的鼠后肾问充质 细胞分化为上皮细胞.此外,近年的研究发现,慢性 肾脏疾病血管钙化可能与BMP-7缺乏有关,补充BMP- 7能阻止尿毒症鼠的血管钙化.血管钙化是慢性肾 脏疾病预后不良的一个指标,表现为血管壁出现成骨 细胞样表型细胞.这种细胞来源不清,估计来源于血 管平滑肌细胞(VSMC).目前的体内外实验均表明, BMP-7可能通过Smad6介导,发挥维持VSMC表型的 作用,从而阻止血管钙化n. 5.结语 肾脏纤维化包括肾小球硬化和问质纤维化,是不 同的慢性肾脏疾病发展至最后的共同结果.所以对肾 脏纤维化的发生发展的机制及预防治疗的研究尤为重 要.目前,我们对BMP-7的运用仍处于动物实验阶段, 相信随着我们对它的研究更加深入,它将会给我们的 临床治疗带来新的曙光. 参考文献 [1]StrutzFeta1.JAmSocNephrol,2006,17(11),2992—2998 [2]1wanoMeta1.CurropinOpinNephmlHype~ens,2004,13(3) 279—284 [3]ChevalierRL.CurrOpinPediatr,2006,18(2):153—160 [4]BhowmickNAa1.Science,2004,303(5659):848—851 [5]ZeisbergMeta1.JMolMed,2004,82(3):175—181 [6]SelbiWDeta1.JAmSocNephrol,2004,15(5):1199—1211 [7】AllisonMM.JMedLibrAssoc,2006,94(2Supp1):E74—79 [8]FofinoMeta1.1ntJExpPathol,2006,87(3):197—208 [9]RobertsABeta1.6~okineGrowthFactorRev,20O6,17(1—2):19-27 [10]RhyuDYeta1.JAmSocNephrol,2005,16(3),667—675 [11]}~rschbevgReta1.CurrzNephrolHypertens,20O5,14(1):43-52 [