急性呼吸窘迫综合征的护理演示ppt课件.ppt

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急性呼吸窘迫综合征的护理演示ppt课件

急性呼吸窘迫综合征的护理 肖文芳 郴州市第一人民医院120急救中心 ALI和ARDS ALI:急性肺损伤 ARDS:急性呼吸窘迫综合症 ALI和ARDS是同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重的阶段。二者具有性质相同的病理生理改变。 二者是一个动态的连续的过程,定义时往往放一起定义。 ALI/ARDS往往是MODS种最先出现的器官功能障碍,在MODS的整个发病过程中居重要甚至决定性的地位。肺是MODS最早受打击,最容易发生衰竭的器官。 定义 ALI/ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。临床上以呼吸急促,呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。 病因 引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多,可分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素) 病因与危险因素 直接损伤: ①误吸; ②弥漫性肺部感染; ③肺钝挫伤; ④溺水; ⑤肺栓塞; ⑥放射性肺损伤。 国内以重症肺炎多见,国外以胃内物吸入多见 间接损伤: ①严重感染及感染性休克; ②严重的非胸部创伤; ③急诊复苏导致高灌注状态; ④大面积烧伤; ⑤急性重症胰腺炎; ⑥严重中枢性损伤。 病因 病因不同,ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,ARDS患病率也可达9%-26%。 同时存在两个或三个危险因素时,ALI/ARDS患病率进一步升高。 危险因素持续作用时间越长,ALI/ARDS的患病率越高,危险因素持续24、48及72h时,ARDS患病率分别为76%、85%和93%。 病理生理改变 ARDS的主要病理变化是广泛性的充血,水肿和肺泡内透明膜形成。 对机体的影响 一、肺容积减少 二、肺顺应性下降 三、通气/血流(V/Q)比例失调 临床表现 多于原发病起病后的5天内发生,约半数发生于24小时内。 症状:呼吸加快,进行性加重的呼吸困难 。呼吸深快,费力,患者常感到胸廓紧束、严重憋气,即呼吸窘迫,不能用通常的吸氧方法改善,亦不能用其他原发疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。 体征:早期体征可无异常,或仅在双肺闻及少量细湿罗音;后期可闻及水泡音、管状呼吸音。 X线胸片 早期 :ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 中期:发病1一5d 主要特征:肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿 晚期:发病多在5天以上 “白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失 动脉血气分析 典型改变:PaO2降低,PaCO2降低,PH升高。 PaO2/FiO2比值:PaO2单位mmHg,FiO2变成小数点的数。PaO2/FiO2比值是诊断ARDS的必要条件。正常值为400~500,在ALI时≤300,ARDS时≤200。 诊断 有ALI/ARDS的高危因素 临床表现:急性起病、呼吸窘迫,难治性低氧血症。 PaO2/FiO2≤200。X线示两肺浸润阴影 PAWP(肺动脉楔xie压)≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。 鉴别诊断 治疗 一、原发病治疗 是治疗ALI/ARDS首要原则和基础。感染是ALI/ARDS的首位高位因素,而ALI/ARDS又易并发感染。治疗是宜选择广谱抗生素。 二、机械通气 机械通气是ALI/ARDS治疗的最为有效的方法之一。ALI阶段可使用无创正压通气,无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气可减少肺不张和肺内分流,减轻肺水肿,同时保证高浓度吸氧和减少呼吸功,以达到改善换气和组织氧和的目的。 机械通气治疗ALI/ARDS的关键在于:复张萎缩的肺泡并使其维持在开放状态,以增加肺容积和改善氧合,同时避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。 呼吸末正压(PEEP):适当的PEEP可使呼吸末肺容量增加,萎陷了的小气道和肺泡再开放;肺泡内正压亦可减轻肺泡水肿,从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例,减少肺内分

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