支气管哮喘appt课件.ppt

* * * * Slide 7 - LABAs have long-lasting effects on airway smooth muscle and reduce mucosal oedema. CS have potent anti-inflammatory effects and reduce bronchial hyper-reactivity. LABAs and CS in combination have complementary modes of action targeting different aspects of the disease. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 吸入激素抗炎作用的机制。 * * * * 我们知道，药物经气雾剂的定量阀门喷入口腔，80－90％咽下，经胃肠道吸收入血，被肝脏代谢，即‘‘首过效应’’失活,代谢产物进入全身循环，称其量为A。有10－20％的微小颗粒悬浮药物随吸入气流进到肺部小气道及细小支气管，真正发挥直接而强效的抗炎作用。其入血的代谢产物非常少，几可忽略称为B。A+B为药物代谢产物进入全身循环的总量。FP口服生物利用度不到1％，是现有糖皮质激素中最小的，对全身引起的副作用微乎其微。 一种理想的药物除副作用越小越好外，疗效极其重要。 * * * * 强调哮喘需要长期控制，长期控制药物非常关键 在长期控制药物中，吸入型糖皮质激素和吸入长效B2激动剂被GINA2002推荐为主要的两个长期控制药物，尤其是ICS+LABA的联合治疗被GINA2002推荐为中、重度哮喘的每日控制药物。 * * 全身 循环 全身性 副作用 (Barnes, N. Eng. J. Med.1995) 全身生 物活性 80-90%咽下 10 - 20 % 在肺部沉积 胃肠 吸收 经“首过效应”失活 吸入激素代谢 2、白三烯调节剂 机制：主要是通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。 药物：扎鲁司特、孟鲁司特等 副作用：主要是胃肠道症状。 常用于哮喘的长期预防和治疗。 3、色苷酸钠 是一种非激素类抗炎药，抑制IgE诱导的肥大细胞释放介质，炎症细胞释放炎症介质也有选择性的抑制作用，降低呼吸末梢感受器的兴奋性和抑制迷走神经反射弧的传入等，能有效的预防抗原引起的IAR和LAR。 4、H1受体阻断剂 机制：抑制肥大细胞，嗜酸性细胞及其它炎症细胞释放介质，降低气道反应性 药物：酮替芬、阿司咪唑、曲尼斯特、氢雷他定等 哮喘的药物治疗总结 吸入型糖皮质激素 二丙酸倍氯米松(BDP) 布地奈德(BUD) 丙酸氟替卡松(FP) 吸入长效?2激动剂 沙美特罗(Salmeterol) 福莫特罗(Formoterol) 其他 口服长效?2激动剂 抗白三烯药物 甲基黄嘌呤 色甘酸钠/尼多克罗米 全身激素减量疗法 速效吸入型?2受体激动剂 短效口服?2受体激动剂 抗胆碱能药物 甲基黄嘌呤 全身性皮质激素 快速缓解用药 长期控制用药 全球哮喘防治创议(GINA 2002年) 治疗方案： GINA (global initiative for asthma) 全球哮喘防治创议 分期分级治疗 （三）、急性发作期： 止喘—缓解气道狭窄 气道狭窄原因 平滑肌痉挛 炎症:黏膜水肿： β2受体激动剂 茶碱 抗胆碱药 糖皮质激素 1、轻度： 激素：每日定时吸入200-500ug BDP（或等量其他激素） β2激动剂：按需间断吸入。 效果不佳： β2激动剂或茶碱控释片或抗胆碱能药物 2、中度： 激素：每日定时吸入500-1000ug BDP（或等量其他激素） β2激动剂：规则吸入，可联合抗胆碱能药物或口服长 效β2激动剂。 效果不佳： 可持续雾化β2激动剂（或联合抗胆碱能药 或口服激素。必要时静脉注射茶碱。 （四）慢性持续期：抗炎 + 止喘 分级治疗（长期）： *糖皮质激素 *β2受体激动剂 ? 两种基本药物： 以吸入为主 ? 控制 维持控制并寻找最低治疗级别 部分控制 考虑升级治疗以取得控制 未控制 升级治疗以取得控制 急性发作 按急性发作处理 哮喘教育 环境控制 按需使用SABA 按需使用速效β2受体激动剂 控制性药物选择 选择一种 选择一种 增加一至多种 增加一或二者 低剂量ICS 低剂量ICS加LABA 中或大剂量ICS加LABA 口服糖皮质激素（最低剂量） 白三烯调节剂 中或大剂量ICS 白三烯调节剂 抗IgE抗体 低剂量ICS加白三烯调节剂 缓释茶碱 低剂量ICS加缓释茶碱 step2 step1 step3 step4 step5 降 级 升