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神经病理性疼痛 浙江大学医学院附属第二医院麻醉科 严敏 疼痛 神经病理性疼痛的危害 导致睡眠障碍： 60%的神经病理性疼痛患者的规律性疼痛令 其难以入睡，疼痛强度和睡眠障碍程度呈正相关 长期睡眠障碍会导致：60%的患者感觉日常生活疲惫不堪 40%的患者会伴有困倦、乏力好、精神恍惚 30%的患者出现失望、烦躁等精神障碍 生活质量的下降 各种功能的受损 焦虑、抑郁 生理性疼痛 病理性疼痛 病理性疼痛的表现： 自发性疼痛（spontaneous pain ）：没有任 何病理性因素状态下的疼痛 痛觉过敏或痛觉增强（hyperalgesia ）：对 疼痛刺激的敏感性增加，同样的刺激引起疼痛 程度的增加 触诱发痛（tactile allodynia ）：非伤害性刺 激如轻触就能引发痛觉 神经生物学机制 ——神经可塑性变化 神经可塑性 功能可塑性 结构可塑性 外周可塑性变化 中枢可塑性变化 神经可塑性 功能可塑性 分子水平：活动依赖性方式（如磷酸化）或者局限化（如胞吞或者转运） 突触水平：突触前神经递质的释放增加或者突触后受体数目的表达增加 细胞水平：兴奋性增加，感受域的扩大 网络水平：感受刺激的的细胞数目增加，兴奋性的扩布增加 神经可塑性 结构可塑性 突触脊：突触脊的数目增多，形态的增大 连接：轴突发芽增多或者退化减少 细胞数目：细胞的增殖（如小胶质细胞和星型胶质细胞）或者萎缩（如抑制性中间神经元） 外周可塑性变化 伤害性感受器的敏感化——正反馈机制 伤害性刺激激活离子通道引起膜的去极化，钙离子内流，内流的钙离子引起原本储存在囊泡内的神经肽类物质以及谷氨酸盐的释放，这些物质再进一步激活膜上的受体以及增加伤害性刺激引起的化学介质的释放 中枢可塑性变化 抑制作用的减弱：如中间抑制性神经元的作用降低 突触前神经递质释放的增加 突触后兴奋性的增加：受体数目的增加，兴奋性增加 小胶质细胞和星型胶质细胞释放神经调质的调节 神经病理性疼痛治疗效果 神经病理性疼痛目前无有效疗法，期待新药上市 仅22%~42%的患者对治疗表示满意 糖尿病周围神经痛DPN：早期症状单一、易诊断，而早期治疗可避免病情加重、减少并发症发生，改善患者整体情况 国际最新治疗理念强调早期诊断、早期治疗， 减少诊断时间，节省时间及费用 国际指南对神经病理性疼痛一线用药的推荐 思考题： 疼痛概念 生理性疼痛与病理性疼痛的区别 神经可塑性改变在神经病理性疼痛发生中的作用 临床常见神经病理性疼痛的疾病诊治 模块八参考文献 ①Millers Anesthesia, 7ed, Ⅲ Anesthetic Parmacology, chapter 24～29 ?②Millers Anesthesia, 7ed, Ⅶ Postoperative Care, chapter 87 ?③神经病理性疼痛临床诊疗学? 黄宇光，徐建国主编，人民卫生出版社出版 ?④现代麻醉学（第三版）相关章节 ?人民卫生出版社 联系方式 E-mail: yanminnina@ Office-phone: 0571 Cellphone: * * 关键信息点如下： 神经病理性疼痛的定义是中枢或外周神经系统的原发性损伤或功能障碍引起的疼痛，这些损伤和/或功能障碍触发潜在机制引起神经病理性疼痛。 神经痛外周机制包括细胞膜兴奋性增高(导致沿感觉神经的异常放电)和周围神经的高致敏性。 神经痛中枢机制包括细胞膜兴奋性增高、 wind up、中枢敏化、去神经性超敏现象和抑制作用缺失。 患者个体所感知的神经病理性疼痛并不局限于一种机制，且随着病程的进展，其机制可能发生改变，这将影响治疗方案。 注意：另一种机制是A?纤维的再生，A?纤维本与非疼痛性触碰感的传导相关，但随着周围神经损伤，在各种神经生长因子的作用下神经纤维会凋亡和再生。在动物模型上， A?纤维进入脊髓背角，脊髓背角是C型纤维感知伤害