慢性心力衰竭的药物治疗与管理—课件，幻灯，.ppt

慢性心力衰竭 的药物治疗与管理 大连医科大学附属第一医院 心内科 张妍 WHO统计慢性心力衰竭的情况 人群中的发病率1.5%~5.6%, 65岁以上达到7.4% 心力衰竭患者诊断后 2年死亡率为37% 5年死亡率为82% 在美国，每年心力衰竭的治疗费用大约600亿美元 概念 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下的一种病理生理过程。 是一种进行性的变化，一旦起始以后，自身不断发展。 分类 按发病的缓急分为慢性和急性心力衰竭，前者也称为充血性心力衰竭。 按主要受累心腔部位的不同，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变．可分为收缩功能不全性心力衰竭和舒张功能不全性心力衰竭，同时存在为混合性心力衰竭。 根据心排血量属于绝对降低抑或相对不足，可分为低排血量性心力衰竭和高排血量性心力衰竭。 NYHA心功能分级 Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。 Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状（呼 吸困难、乏力）。 Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。 Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。 阶段A：为有发展为心力衰竭可能的高度危险，但没有心脏结构性病变的病人 阶段B：为有心脏结构性病变，但从来没有出现心力衰竭症状的病人 阶段C：为过去或目前有心力衰竭症状并有心脏结构病变的病人 阶段D：为终末期病人需要特殊治疗，例如机械循环装置、持续静脉使用正性肌力药物、 心脏移植或临终关怀 心衰发生发展机制的认识 心肌重塑的特征 病理性心肌细胞肥大 胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状） 心衰治疗决策的演变 治 疗 治疗目标 主要目标：提高生活质量，减少心力衰竭的发病率和延长生存率 次要目标：最大的独立和运动能力，提高心理健康，减少医疗资源的使用以及降低相关医疗费用 一般治疗 药物治疗 非药物治疗 一般治疗 去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换术或严重心肌缺血行冠脉重建术） 去除诱发因素 改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性，鼓励适当运动 密切观察病情变化及定期随访 药物治疗 新的常规治疗原则 血管紧张素转换酶抑制剂加或不加利尿剂; 病情稳定的NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者，加用 ?-受体阻滞剂； 重度心衰患者加用醛固酮拮抗剂； 症状不能控制者加用地高辛。 简言之“血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、?-受体阻滞剂的联合应用，并用或不并用地高辛” 1、血管紧张素转换酶抑制剂 心衰患者治疗的基石 其他神经内分泌拮抗剂、利尿剂、地高辛都必须在其治疗基础上应用。 机制:(1)抑制RAS. (2)作用于激肽酶II,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽的水平. 适应证: 所有左室收缩功能不全的患者(LVEF40%),NYHA心功能I级的患者亦应使用. 慢性心力衰竭(轻.中.重度)患者长期使用 一般与利尿剂合用 ☆ ①症状改善往往出现于治疗后数周至数月 ②治疗早期可能会出现一些不良反应,但一般不会影响长期应用. 禁忌证和慎用情况: 绝对禁忌:血管神经性水肿 无尿性肾衰竭 妊娠 慎用:双侧肾动脉狭窄 血肌酐225.2μmol/L(3mg/dl) 高血钾症（5.5mmol/L) 低血压(SBP90mmHg) 不良反应： 低血压 肾功能恶化 钾潴留 咳嗽 血管性水肿 2、?-受体阻滞剂 治疗机制 慢性心力衰竭时，肾上腺素能受体通路的持续激活介导心肌重塑，衰竭心脏去甲肾上腺素(NE)的浓度升高产生心肌细胞的损伤，对心脏有害。 慢性?-受体阻断可防止心肌病变的发展。 b阻滞剂治疗心衰的临床试验表明，治疗初期对心功能有明显的抑制作用，LVEF降低。但长期治疗(3月时)则一致改善心功能，LVEF明显增加 这种急性药理作用与长期治疗截然不同的效应被认为是内源性心肌功能的“生物学效应”，而且是一种时间依赖性生物学效应 人体研究和动物实验均表明心功能的改善是由于内源性心肌细胞收缩功能的加强 有利作用 防止、延缓和逆转心肌重塑 抗心律失常作用，降低猝死率 抗心肌缺血作用 适应证 所有慢性收缩性心力衰