慢性阻塞性肺疾病教学课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病 —、概况 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。 我国COPD现状 2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤 27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37 我国COPD现状 2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20 二、定义 慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD 病因和发病机制 一、吸烟：发病的重要因素 烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件 四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（?1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病 病理生理 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征 气道壁结构重塑、瘢痕组织形成→ 气道变窄 气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭，并继发肺源性心脏病。 临床表现 一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等 体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音 实验室和特殊检查 肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70% FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70% ， FEV1%pred ＜80%可确定为气道不完全可逆 TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高 DLCO及DLCO/VA下降，参考价值 胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 肺气肿改变 胸部CT、HRCT 血气检查： 对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值 其他：血象、痰培养等 诊断标准 依据： 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常:诊断金标准 鉴别诊断 1、支气管哮喘。 2、支气管扩张症。 3、充血性心力衰竭。 4、肺结核。 级别 分级标准 0级（高危） 有COPD的危险因素，有咳嗽咳痰症状， 肺功能正常。 Ⅰ级（轻度） FEV1/FVC70%，FEV1≥80% 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 Ⅱ级（中度） ⅡA FEV1/FVC70%， 有或无咳、痰 50%≤FEV180%， 呼吸困难症状 ⅡB FEV1/FVC70%, 有或无咳、痰 30%≤FEV150% 呼吸困难症状 Ⅲ级（重度） FEV1/FVC70% FEV130%orFEV150% 伴呼衰or心衰临床症状 急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。